ками верхніх дихальних шляхів малоймовірна. p align="justify"> У осіб похилого віку, за наявності супутніх хронічних захворювань, на тлі гострих респіраторно-вірусних інфекцій, зокрема грипу, крім зазначених збудників етіологічне значення мають стафілокок (Staphylococcus aureus), кишкова паличка (E.coli) і паличка Фридлендера (Klebsiellapneumoniae). На частку цих пневмоній доводиться не більше 5% випадків. p align="justify"> Пневмонія може розвинутися на тлі респіраторно-вірусної інфекції. Мається аргументоване уявлення про те, що етіологія пневмонії в цьому випадку майже завжди бактеріальна. Однак, у проблемі вірусних та вірусно - бактеріальних пневмоній не все ясно. p align="justify"> У процесі захворювання може відбуватися зміна збудника, що відбивається на динаміці легеневих змін. Наприклад, початковим фактором може бути вірусна інфекція, потім до неї може приєднатися пневмокок, що викликає часткову або сегментарну пневмонію, а пізніше в легеневу тканину можуть проникнути збудники гнійної інфекції, що призведе до деструкції і абсцедированию. p align="justify"> У 20-30% випадків збудник пневмонії так і не встановлюється.
Складніше отримати уявлення про збудників госпітальних пневмоній. Головне значення у вирішенні цього питання можуть мати дані про превалюючою мікрофлорі в конкретному лікувальному закладі. У госпіталізованих хворих негайно починається колонізація слизових оболонок дихальних шляхів та шкіри циркулюючими в стаціонарі мікроорганізмами, які в подальшому можуть викликати пневмонію. Госпітальній називають пневмонію, що розвинулася через 2 доби і більше від початку перебування хворого в стаціонарі. p align="justify"> При всьому різноманітті можливих збудників госпітальної пневмонії в першу чергу називають ентеробактерії (Klebsiella pneumoniae, Enterobacter aerogenes), синьогнійну паличку (Pseudomonas aerugenosa) і стафілокок (Staphylococcusaureus).
В етіології аспіраційних пневмоній головна роль відводиться анаеробним грам-негативним бактеріям - бактероїди, нерідко в поєднанні з аеробного грам - негативною флорою.
У хворих з вираженою імунною недостатністю до всіх перерахованих збудників приєднуються гриби (Aspergillus, Coccidoides immitus, Nocardiaasteroides та ін), найпростіші (Pneumocystis carmii), цитомегаловірус. Ці мікроорганізми відносяться до так званої опортуністичної флорі, яка при збереженому імунітеті не є вірулентною і не викликає пневмонію. p align="justify"> Патогенез:
Патогенез ІХС
Відповідно до сучасних уявлень, ІХС є патологією, заснованої на поразці міокарда, яке зумовлене коронарною недостатністю (недостатнім кровопостачанням). Порушення балансу між потребами міокарда в кровопостачанні і його реальним кровопостачанням може бути викликано рядом причин:
Внутрісосудние причини:
Тромбоз і тромбоемболія вінцевих артерій;
Атеросклеротическое звуження просвіту вінцевих артерій;
Спазм вінцевих артерій.
Причини поза судини:
Гіпертрофія міокарда;
Тахікардія;
Артеріальна гіпертензія.
ІХС є груповим поняттям, що включає в себе як гострі, так і протікають хронічно, стану (у тому числі і представлені в якості самостійних нозологічних форм), які грунтуються на ішемії і зумовленими їй змінами міокарда (склероз, дистрофія, некроз), проте лише в тих випадках, коли ішемія викликана звуженням просвіту вінцевих артерій, яке пов'язане з атеросклерозом, або ж причина невідповідності коронарного кровотоку потребам міокарда не встановлена.
Формування атерослеротіческой бляшки проходить у кілька етапів. Спочатку просвіт судини практично не піддається змінам. По мірі накопичення в бляшці ліпідів, виникають розриви фіброзного покриву, супроводжувані відкладенням тромбоцитарних агрегатів, які сприяють локальним відкладенням фібрину. Новоутворений ендотелій покриває зону розташування пристінкового тромбу, яка виступає в просвіт судини, звужуючи його. Разом з ліпідофібрознимі бляшками, відбувається утворення практично виключно фіброзних стенозуючих бляшок, які піддаються кальцинозу. p align="justify"> У міру збільшення та розвитку кожної бляшки, а також зростання їх числа, збільшується і ступінь стенозування просвіту вінцевих артерій, яка багато в чому (хоч і необов'язково) визначає тяжкість клінічних проявів і розвиток ішемічної хвороби серця. Звуження просвіту артерії до 50% від початкової ширини часто протікає безсимптомно. Як правило, виражені клінічні прояви захворювання з'являються при звуженні даного просвіту до 70% і вище. Чим більше проксимально локалізується стеноз, тим більша маса міокарда уражається ішемією (згідно зоні кровопостачання). Найважчі прояви ішемії міокарда мають місце при стенозі ос...
