морагічний синдром (у т.ч. заочеревинні та внутрішньочерепні кровотечі, аж до летального результату), гіперемія і болючість у місці введення, рідко - гематома, виникнення щільних запальних вузлів (розсмоктуються через кілька днів, припинення лікування не потрібне), рідко - некроз у місці введення, якому передує пурпура або еритематозні бляшки (інфільтровані і хворобливі); асимптоматична тромбоцитопенія (у перші дні лікування), рідко - імуноалергічна тромбоцитопенія (на 5-21 день лікування) з розвитком рикошетні тромбозів (гепариновая тромботическая тромбоцитопенія), які можуть ускладнюватися інфарктом органа або ішемією кінцівки; безсимптомний оборотне підвищення активності "печінкових" трансаміназ. Рідко - системні та шкірні алергічні реакції. При травматично проведеної спінальної/епідуральної анестезії (ймовірність збільшується при використанні постійного післяопераційного епідурального катетера) - внутрішньоспінальними гематома (рідко), яка може призвести до тимчасового або постійного паралічу. У даного пацієнта Гемапаксан використовується в якості профілактики венозних тромбозів і тромбоемболії, і лікування нестабільної стенокардії та ІМ. Для контролю препарату необхідно постійний клінічний огляд (на наявність кровотеч) і коагулограма. 2. Плагрил, Антиагрегантна засіб <# "justify"> Фармакологічні властивості клопідогрел - Антиагрегант. Клопідогрел селективно інгібує зв'язування АДФ з його рецепторами на поверхні тромбоцитів і активацію комплексу GP IIb/IIIa під дією АДФ, інгібуючи таким чином агрегацію тромбоцитів. Для такої дії необхідна біотрансформація клопідогрелу. Клопідогрел діє шляхом необоротної зміни рецептора АДФ на тромбоцит; тромбоцити, які вступають з ним у взаємодію, залишаються пошкодженими протягом усього терміну їхнього життя, нормальна функція тромбоцитів відновлюється зі швидкістю, що відповідає швидкості розвитку нових тромбоцитів. Повторне застосування препарату у дозі 75 мг/добу призводить до значного уповільнення агрегації тромбоцитів, спричиненої АДФ. Інгібуючий ефект прогресивно посилюється, стабільний стан досягається через 3-7 днів лікування. При курсовому застосуванні середній рівень гальмування агрегації тромбоцитів становить 40-60%. Агрегація тромбоцитів і тривалість кровотечі повертаються до початкового рівня в середньому через 5 днів після припинення лікування. При повторному прийомі всередину в дозі 75 мг/добу клопідогрел швидко всмоктується, але концентрація вихідної сполуки в плазмі крові невисока і через 2 год після прийому не досягає межі вимірювання (0,00 025 мг/л). Всмоктується не менше 50% активної речовини. Клопідогрел швидко метаболізується в печінці. Основний метаболіт - карбоксильне похідне - фармакологічної і становить 85% циркулюючої в крові вихідної сполуки. Максимальна концентрація даного метаболіту в плазмі крові досягається через 1 год після прийому і становить близько 3 мг/л. Активний метаболіт - тіольне похідне, швидко і необоротно зв'язується з рецепторами тромбоцитів, пригнічуючи таким чином агрегацію тромбоцитів. Цей метаболіт у плазмі крові не виявляють. Кінетика основного метаболіту демонструє лінійну залежність (підвищення концентрації в плазмі крові in vitro - 98 і 94% відповідно). Даний зв'язок залишається ненасищеннойin vitro в широкому діапазоні концентрацій. Близько 50% клопідогрелу виводиться з організму з сечею, близько 46% - з калом, протягом 120 год Період напіввиведення основного циркулюючого метаболіту становить 8 год Препарат добре переноситься хворими на цироз печінки. Показання профілактика інфаркту міокарда, ішемічного інсульту, раптової кардіальної смерті у хворих з клінічними проявами атеросклерозу. Побічні реакції: головний біль, запаморочення, парестезія, біль у животі, диспепсичні явища, гастрит, запор, пошкодження зубів, блювання, метеоризм, гематоми, гематурія, носова кровотеча, дуже рідко - внутрішньочерепний крововилив, нейтропенія, тромбоцитопенія, шкірний висип, апластична анемія , бронхоспазм, ангіоневротичний набряк, анафілактична реакція.Іспользуется у даного пацієнта з інфарктом міокарда як профілактика тромботичних ускладнень. Для контролю препарату необхідно постійний клінічний огляд (на наявність кровотеч) і коагулограмма.3. АЦЕКАРДОЛ (ацетилсаліцилова кислота кардіо), антиагрегантну средствоФармакологіческое дію В основі механізму антиагрегантної дії ацетилсаліцилової кислоти (АСК) лежить необоротне інгібування циклооксигенази (ЦОГ-1), в результаті чого блокується синтез тромбоксану А2 і пригнічується агрегація тромбоцитів. Антиагрегантний ефект розвивається навіть після застосування малих доз препарату і зберігається протягом 7 діб після одноразового прийому. Вважається, що АСК має й інші механізми придушення агрегації тромбоцитів. У високих дозах АСК (понад 300 мг/добу) також має протизапальну, жарознижувальну і знеболювальну дію. Після прийому внутрішньо АСК швидко і повністю всмоктується з шлунково-кишкового тракту (ШКТ). АСК частково метаболізується під час абс...
