valign=top>
5
Скелетная і серцевий м'яз, жирова тканина, інші тканини
глута 5
Транспорт фруктози
1-2
Тонкий кишечник, сперматозоїди
Переходу глюкози і інших моносахаридів в ентероціт сприяє глута 5, розташований у апікальній мембрані ентероцита (полегшена дифузія по градієнту концентрації) і НГЛТ 1, що забезпечує спільне з іонами натрію переміщення (симпорт) глюкози в ентероціт. Іони натрію потім активно, за участю Na + -K + -АТФази, видаляються з ентероциту, що підтримує постійний градієнт їх концентрації. Глюкоза покидає ентероціт через базолатеральную мембрану за допомогою глута 2 по градієнту концентрації.
Всмоктування пентоз відбувається шляхом простої дифузії.
Переважна кількість моносахаридів надходить у портальну систему кровообігу і в печінку, незначна частина - у лімфатичну систему і мале коло кровообігу. У печінці надлишок глюкози відкладається В«про запасВ» у вигляді глікогену.
NB! Обмін глюкози в клітці починається з її фосфорилювання
Надходження глюкози в будь-яку клітину починається з її фосфорилювання. Ця реакція вирішує кілька завдань, головні з яких "захоплення" глюкози для внутрішньоклітинного використання та її активування.
Фосфорильована форма глюкози не проходить через плазматичну мембрану, стає "власністю" клітини і використовується практично у всіх шляхах обміну глюкози. Виняток становить лише відновлювальний шлях.
Реакцію фосфорилювання каталізують два ферменти: гексокіназа і глюкокіназа. Хоча глюкокіназа є одним з чотирьох ізоферментів гесокінази (гексокіназа 4), між гексокіназою і глюкокіназа маються важливі відмінності: 1) гексокіназа здатна фосфорилювати не тільки глюкозу, але й інші гексози (фруктозу, галактозу, манозу), в той час як глюкокіназа активує тільки глюкозу, 2) гексокіназа присутня у всіх тканинах, глюкокіназа - в гепатоцитах; 3) гексокіназа володіє високою спорідненістю до глюкози (До M <0,1 ммоль/л), навпаки, глюкокіназа має високу До M (близько 10 ммоль/л), тобто її спорідненість до глюкози мало і фосфорилювання глюкози можливо тільки при масивному надходженні її в клітини, що у фізіологічних умовах відбувається на висоті травлення в печінкових клітинах. Активування глюкокінази перешкоджає різкого збільшення надходження глюкози в загальний кровотік; в перервах між прийомами їжі для включення глюкози в обмінні процеси цілком достатньо гексокіназну активності. При діабеті через низьку активність глюкокінази (синтез і активність якої залежать від інсуліну) цей механізм не спрацьовує, тому глюкоза не затримується в печінці і викликає гіперглікемію.
Утворений в реакції глюкозо-6-фосфат вважається аллостеріческім інгібітором гексокінази (але не глюкокінази).
Так як глю...
