/P>
Трансфузійна терапія: Явища печінково-клітинної недостатності, прекоматозний стан або виражений синдром холестазу служать показанням до проведення дезінтоксикаційної терапії 5% розчином глюкози по 200-500 мл на день з вітаміном С, В6, кокарбоксилазой і розчинами електролітів- панангином, хлоридом калію, 10% розчином глюконату кальцію, а також призначенню гемодеза в дозі 200-300 мл, на курс 5-12 трансфузій. При геморагічному синдромі, обумовленої печінково-клітинною недостатністю або портальною гіпертензією з гіперспленізмом, показано переливання еритроцитарної маси, нативной концентрованої плазми. Ці препарати роблять виражений гемостатичну дію в результаті впливу на систему згортання крові, збільшення числа тромбоцитів. Разова доза еритроцитарної маси - 120-150 мл. На курс 3-5 трансфузій.
Патогенетичне лікування: Преднізолон і АКТГ не впливають на перебіг цирозу. При їх застосуванні можливі ускладнення, у тому числі розвиток важких інфекцій.
Пригнічення синтезу сполучної тканини в печінці: Надмірна синтез сполучної тканини в печінці є найважливішим патогенетичним фактором при цирозі печінки. Для придушення надлишкового синтезу колагену в печінці застосовують колхіцин. Він підвищує активність аденілатціклазной системи в мембрані гепатоцита і підсилює процеси руйнування колагену. Препарат призначається в добовій дозі 1 мг 5 днів на тиждень протягом 1-5 років.
Етіопатогенез: Цироз печінки являє собою стадію хронічного гепатиту, при цирозі печінки спостерігається прогресуюче розростання сполучної тканини, освіта псевдодолек і грубі порушення внутрішньопечінкової гемодинаміки. Загибель гепатоцита є початковим моментом патологічного процесу при цирозі. Регенеруючі гепатоцити формують вузли регенераторів, які разом із залишками паренхіми утворюють псевдодолькі. Надмірне розростання сполучної тканини і посилені процеси регенерації призводять до здавлення внутрішньопечінкових судин з подальшим їх склерозированием і портальною гіпертензією, що різко погіршує харчування збережених гепатоцитів і їх функцію. Подальший етап розвитку патологічного процесу: портальна гіпертензія - підвищення тиску в системі портальної вени, обумовлене обструкцією внутрішньо-або позапечінкових портальних судин. Портальна гіпертензія, в свою чергу, призводить до появи портокавального шунтування крові, спленомегалії і асциту. Зі спленомегалією пов'язані тромбоцитопенія (посилене депонування кров'яних пластинок в селезінці), лейкопенія, анемія (підвищений гемоліз еритроцитів). Асцит призводить до обмеження рухливості діафрагми (ризик легеневих ателектазів, пневмоній), гастроезофагального рефлюксу з пептичними ерозіями, виразками і кровотечами з варикозно-розширених вен стравоходу, черевним грижам, бактеріального перитоніту, гепаторенальний синдрому. У хворих на цироз печінки часто спостерігаються гепатогенного енцефалопатії.
вірусний цироз печінка
Література
1. Бєлоусов А.С., Водолагін В.Д., Жаков В.П. Діагностика, диференційна діагностика та лікування хвороб органів травлення.- М.: «Медицина», 2002. - 424 с.
. Хвороби печінки і жовчовивідних шляхів. Керівництво для лікарів. Под ред. В.Т.Івашкіна. М., ТОВ «Видавничий дім М-Вести», 2005.
. Васильєв Ю.В. Хвороби органів травлення. Блокатори Н2-рецепторів гістаміну. М.: Дубль Фрейг, 2002. - 93 с. <...
