складає 59, 1%, а при меншій активності - 19, 0%. Це узгоджується з даними про те, що ступінь підвищення ферментативної активності ексудату пов'язана з поширенням і глибиною некротичних змін в паренхімі підшлункової залози і з діаметром уражених при цьому панкреатичних проток / 2 /.
Вторинний панкреатогенний перитоніт виникає в ході запально-гнійної еволюції панкреонекрозу і парапанкреатита або як ускладнення з боку інших органів. До вторинного перитоніту можна віднести пропотной або перфоративного жовчний перитоніт, перитоніт внаслідок перфорації псевдокісти сальникової сумки, гострих виразок шлунка і кішечніка/14 /.
Ексудат при вторинному перитоніті містить домішку жовчі, кишковий вміст, фібрин і гной/14 /.
Інтенсивність жовтуватого забарвлення ексудату при жировому панкреонекроз залежить від ступеня биллиарной гіпертензії та пропотеваніе жовчі через стінку жовчних шляхів. Забарвленість кровянистого ексудату при геморагічному панкреонекроз залежить від ступеня проникності судинної стінки. При грубих структурних змінах, зокрема при панкреонекроз, створюються умови для виходу в периваскулярное простір не тільки осколків еритроцитів, але і незмінених клітин / 2 /.
Наведені дані дозволяють вважати, що динаміка перитонеального синдрому, обсяг перитонеального ексудату, його характеристики (мутність, активність амілази тощо) можуть мати діагностичне і прогностичне значення / 4 / .. Синдром динамічної кишкової непрохідності (ДНК) при гострому панкреатиті відзначають у 40 -60%, а за деякими даними у 90% хворих.
Клініко-морфологічні зіставлення показали, що багаторазову блювоту слід сприймати як прогностична ознака. У випадках з несприятливим результатом вона починається з перших годин больового нападу / 2 /.
Блювотні маси у хворих з деструктивним панкреатитом зазвичай містять домішки жовчі, але при розвитку ерозивно-виразкового ураження шлунка вони мають вигляд «кавової гущі», а при супутньому цирозі печінки і варикозних розширених венах стравоходу містять малозмінені або яскраво-червоні згустки крові / 4 /.
Зіставлення з морфологічними змінами виявило паралелізм між інтенсивністю ДНК і тяжкістю клінічного перебігу деструктивного панкреатиту / 2 /.
Панкреонекроз з несприятливим результатом супроводжується більш тривалої ДНК, консервативні заходи не ефективні. На рентгенівських знімках таких хворих видно розтягнуті петлі кишечнику, не рідко з рівнем рідини. Диференціальної діагностикою з механічною непрохідністю в таких випадках допомагає дослідження пасажу барію по кишечнику. У оперованих або померлих з такою клінічною картиною хворих виявляли тотальний або субтотальний панкреонекроз з обширним ураженням околопанкреатіческой клітковини, великого сальника. У більшості таких спостережень були множинні осередки стеатонекроза в клітковині брижі тонкої кишки, в одному або декількох місцях околокішечной клітковини / 2 /.
Для оцінки тяжкості перебігу панкреонекрозу застосовується вимір обсягу застійного шлункового вмісту, одержуваного по назогастральному зонду за добу / 2 /.
У групі хворих з успішним результатом (див. таблицю) обсяг застійної рідини досягає піку на 2-3-й день нападу і не перевищує 600-800мл на добу. З 4-5-го дня він зменшується до 300-400 мл і менше.
У групі хворих з несприятливим результатом панкреонекрозу об'єм вмісту шлунка нерідко вже на 2-3-й день перевищує 1000мл. У наступні дні обсяг застійного ш...
