явів з виявленими при верифікації морфологічними особливостями показало, що інтенсивність і динаміка цих синдромів в чому пов'язані з просторістю поширення деструктивних змін в підшлунковій залозі, заочеревинної жирової клітковини і черевної порожнини. Це дозволяє використовувати їх не тільки для ранньої діагностики панкреонекрозу, а й для діагностичної оцінки розвитку захворювання / 2 / .. Больовий синдром (БС) при деструктивному панкреатиті відрізняється особливою інтенсивністю. Болі зазвичай локалізуються у верхніх відділах живота і мають оперізуючий характер. Інша особливість БС при панкреонекроз в тому, що но-шпа та інші спазмолітичні препарати, а також поперекова новокаїнова блокада, в / в введення глюкозо-новокаїнової суміші дають тимчасовий чи достатній знеболюючий ефект. Введення морфіну і його аналогів неприпустимо, тому що сприяє прогресуванню некротичних змін в підшлунковій залозі / 2 /.
Екстрені втручання (лапароскопія, лапаротомія), виконані через 6-12 годин від початку сильних оперізуючий болів, показали, що вже в ці терміни є макроскопічні ознаки деструктивного панкреатиту: перитонеальний ексудат з високою ферментативною активністю, бляшки стеатонекроза, набряк і крововиливи на поверхні підшлункової залози і в навколишньому її жировій клітковині / 2 /.
Інтенсивний БС при клінічній картині гострого панкреатиту слід вважати одним з ранніх клінічних ознак формування деструктивної форми захворювання, а поширення зони больових відчуттів на нижні і бічні відділи живота відображає генералізацію деструктивного процесу в підшлунковій залозі / 2 / .. Перитонеальний синдром знаходять у 20-40% хворих на гострий панкреатит.
Було встановлено, що в початковій стадії панкреонекрозу напруження м'язів черевної стінки малося на 97, 4% випадків, а симптом Щоткіна-Блюмберга - в 57, 7% з них. При геморагічному панкреонекроз клінічні прояви перитонеального синдрому виявляються практично у 100% хворих, а при жировому - у 96, 9% / 2 /.
Невідповідність інтенсивності перитонеального синдрому та вираженості больових відчуттів при клінічній картині гострого панкреатиту слід розцінювати як один з ознак несформованого панкреонекрозу / 2 /.
Первинний панкреатогенний перитоніт патогенетично пов'язаний з початковою стадією захворювання, з формуванням панкреонекрозу і парапанкреатита.
Реакція листків?? Рюшіни на процес деструкції в підшлунковій залозі і навколишнього клітковині, а також виникнення і розвиток гострої портальної гіпертензії в період нападу панкреонекрозу супроводжуються утворенням перитонеального екссудата/14 /.
Пропотевая через очеревину, яка покриває підшлункову залозу і забрюшинную клітковину, випіт накопичується в сальникове сумці і в черевній порожнині нерідко у великій колічестве/14 /.
Доказом панкреатогенной природи перитонеального ексудату є наявність у ньому ферментативної активності. При ретроспективному аналізі було встановлено, що висока активність амілази в ексудаті (512-1024 од. Вольгемута і вище) була у 80, 8% хворих з поширеними формами панкреатогенного панкреатиту. Верифікація спостережень за даними операцій і патологоанатомічних досліджень показала, що підвищення амілолітичною активності досить точно корелює з об'ємом ураження.
Найбільш висока активність відзначається при тотальному і субтотальної панкреонекроз. У спостереженнях з активністю амілази в перитонеальному ексудаті 1024 од. Вольгемута і вище летальність ...
