чних навантажень на організм і, зокрема, на МПК скелета.
Після настання менопаузи зменшується не тільки концентрація естрогену, але знижується і рухова активність. Зменшується активність остеобластів, сповільнюється процес утворення кістки, посилюється резорбція і демінералізація. При дефіциті естрогенів жінкам потрібна більша кількість кальцію в їжі [4]. Однак у перші роки менопаузи надходження достатньої кількості кальцію не може зупинити почалося зниження кісткової маси. У міру подальшого старіння зменшується не тільки кількість мінералів, а й відбуваються порушення мікроархітектоніки кісткової тканини, стоншуються кісткові балочки, знижується стійкість кістки до механічних навантажень.
Вміст кальцію в кістках слід контролювати тому, що вимивання його з скелета веде до переповнення їм поза-і внутрішньоклітинної рідини, а по-друге, нормальний вміст кальцію необхідно для правильного перебігу життєво важливих функцій - проведення нервових імпульсів , здійснення м'язових скорочень і розслаблення, згортання крові, ферментативних процесів, збереження структур клітинних мембран, адгезії клітин. Регуляція обміну кальцію здійснюється в тонкій кишці, нирках і кістках.
ПТГ і метаболіти вітаміну D сприяють розробці кальцію в кишечнику і вивільненню його з скелета і підсилюють реабсорбцію кальцію в нирках, відбувається підвищення рівня кальцію в крові. Кальцитонін, знижений концентрація ПТГ і метаболітів вітаміну D гальмують мобілізацію кальцію з скелета і його ниркову реабсорбцію, знижуючи рівень кальцію в крові. Йдеться, таким чином, про подвійне механізмі зворотного зв'язку.
Список літератури
1. А.І. Воложина, Г.В. Порядіна. Патофізіологія. Том 2 - Навчальна література 2012 рік.
