я залежить від функції нирок. Він добре проникає в шкіру, і ефективний при шкірних проявах алергії. Ефект з'являється через 2 години після прийому і зберігається 24 години. Не володіють седтівним і кардиотоксическим ефектом в терапевтичних дозах. З обережністю призначають при порушенні функції нирок.
· Цетрин таб. 10мг № 20 (Dr. Reddy's Laboratories, Індія)
Телфаст (фексофенадин) - метаболіт терфенадину. Чи не метаболізує в організмі, не взаємодіє з ліками, не надає седативного дії і не впливає на психомоторну діяльність. Ефективний і максимально безпечний препарат серед антигістамінних засобів.
· Телфаст таб. 120мг № 10 (Hoechst Marion Roussel)
· Телфаст таб. 180мг № 10 (Hoechst Marion Roussel)
4. Механізм біологічної активності антигистаминной групи - підгрупа блокаторів Н2-рецепторів гістаміну
.1 Блокатори Н 2-рецепторів гістаміну в клінічній практиці
Гістамінові (Н) рецептори відкриті в 1937 році, слідом за цим з'явилися й перші антигістамінні препарати. Вони надавали протіалергіческое дію, але не зменшували шлункову секрецію. Лише у 1972 році були виявлені два типи Н-Рецепторів - Н1 і Н2 і створений перший Н 2-блокіратор - циметидин, який мав революційне значення в лікуванні виразкової хвороби. З часом був запропонований ранітидин, а пізніше - препарати з мінорними фармакологічними ті структурними відмінностями - фамотидин та нізатідін.
.1.1 Загальна характеристика групи
Фармакодинаміка
противиразковими активність цих препаратів обумовлена ??їх інгібуючим впливом на секрецію соляної кислоти за рахунок блокади гістамінових рецепторів 2 - го типу парієнтальніх клітин оболонки шлунку. Це пов'язано з тим, що молекула Н 2-блокатора містить структурний фрагмент, який за просторовими і фізик-хімічними властивостями є аналогом гістаміну. Цей фрагмент за принципом « ключ-замок » вбудовується в рецептор замість гістаміну. ??
Препарати пригнічують базальну та стимульовану секрецію соляної кислоти, зменшують обсяг і кислотність шлункового соку, зменшують виділення пепсину.
Крім того, Н 2-блокатори мають додаткові механізми дії, пов'язані з їх здатністю частково підвищувати синтез простагландинів у слизовій шлунку, який, у свою чергу, може призводити до:
активації кровотоку в слизовій шлунку;
підвищенні синтезу бікарбонатів, нейтралізують соляну кислоту шлункового соку;
сприяють відновленню (регенерації) клітин пошкодженого епітелію в зоні ерозії або дефекту виразки;
можливо, стимулюють продукцію слизу і підвищують тонус нижнього сфінктера стравоходу (зокрема, ранітидин), що особливо важливо для усунення печії.
Фармакокінетика
фармакокінетичних Н 2-блокатори розрізняються за біодоступності, періоду напіввиведення і тривалості дії, ступеня печінкового метаболізму.
Циметидин якомога менше гідрофільний, що обумовлює короткий період напіввиведення і значущий метаболізм в печінці. Він вступає у взаємодію з мікросомальних ферментів - цитохромом Р - 450, змінюючи швидкість печінкового метаболізму ксенобіотиків. Цимети...
