p align="justify">. Лихоманкою (ч з 12-36 год. Після виникнення больового синдрому);
. Лейкоцитоз вище 10-15 тис .;
. Прискорення ШОЕ;
Зміни на ЕКГ:
. Зниження PR нижче 5мм. Або зникнення його зовсім; поява патологічного PQ (розширення більше 0,33 с, глибина більше 1 3 з.R в цьому відведенні).
. Депресія сегмента ST (зниження при інтрамуральні інфаркті, підйом вище при субендокардіальному).
При інфаркті виявляється підвищення активності ЛДГ1, АСТ (аспартат-амінотрансфераза), КФК (креатинфосфаткінази). Шляхом зіставлення скарг хворого, анамнезу, об'єктивного огляду та даних додаткового дослідження з класичною формою інфаркту міокарда ми можемо виключити інфаркт міокарда.
Диференціальний діагноз симптомокомплексу патологічних ознак курує хворого з варіантної стенокардією.
Спільними симптомами є:
· Загрудінні болю сжімающе-давить характеру з іррадіацією в ліве плече, руку, межлопаточную область.
· Задишка.
· Приглушеність тонів серця.
Але для варіантної стенокардії характерно виникнення нападу в стані спокою, не пов'язаного, як правило, з підвищенням метаболічних запитів серцевого м'яза.
· Циклічність болю: виникнення нападу вночі або вдень.
· Зазвичай висока толерантність до фізичного навантаження.
· Зміна ЕКГ: еволюція сегменту (при депресії у курує хворого).
· Купірування болю препаратами нітратів перевищує 10 хв. І ефект незначний.
Оскільки у хворого дані симптоми не виражені, слід виключити вариантную стенокардію.
. Етіологія і Патогенез
Основною причиною розвитку ІХС є атеросклероз вінцевих артерій серця.
Фактори ризику ІХС:
· гіперхолестеринемія
· гіподинамія
· артеріальна гіпертензія
· ожиріння
· куріння
· цукровий діабет
· нервово-психічне перенапруження
· генетична схильність типу обміну речовин
У патогенезі ІХС виділяють наступні ланки:
. Морфологічне (атеросклеротичне) поразка коронарних артерій.
. Функціональний тропізм до коронароспазму.
. Зміни з боку крові - збільшення активності системи згортання крові.
. Здатність серця до скорочення з вираженим систолічним і діастолічним ефектом.
. Стан венозного повернення до серця.
В даний час основними причинами всіх аритмій вважаються порушення утворення імпульсу в серці, порушення проведення імпульсу, а також поєднання цих порушень. Посилення автоматизму спеціалізованих клітин міокарда, розташованих поза синусового вузла (ектопічні вогнища автоматизму), призводить до утворення різних видів екстрасистолій, пароксизмальних тахікардій (перший основний механізм їх утворення). Другим механізмом їх утворення є re-entry і круговий рух імпульсу. Крім того до розвитку пароксизмальної тахікардії можуть призвести осциляції (невеликі коливання трансмембрального потенціалу спокою, слідові потенціали, місцеві різниці потенціалів).
Різні причини (ішемія, дистрофія, запалення) призводять до порушення проникності клітинної мембрани і отже до порушення іонного складу міокардіальних клітин, що веде до електрофізіологічних механізмів порушень серцевого ритму.
Найбільш часті захворювання супроводжуються даними порушеннями:
· Органічні (ІХС, вади серця, АГ, міокардити);
· Токсичні (інтоксикації серцевими глікозидами, симпатоміметиками, кофеїном та ін.);
· Гормональні (при тиреотоксикозі, мікседемі, феохромоцитомі);
· Функціональні (нейрогенні, спортивні);
· При хірургічних втручаннях;
При аномаліях розвитку серця (синдром WPW та ін.);
12. Лікування
З метою поліпшення кровообігу, функціонального стану серцево-судинної системи при повному забезпеченні потреби організму в харчових речовинах і енергії, призначена Дієта №10, а так само регулярні прогулянки на свіжому повітрі
· Нормований режим праці, сну і відпочинку
· Мінімізація нервово-психічного перенапруження
· Для відновлення серцевог...
