змоток і клубочкова фільтрація,
У 60% хворих у другому періоді чітко виражена клініческаякартіна нефротичного синдрому з характерною для останнього тетрадой симптомів - протеїнурією (більше 3,5 г білка на добу), набряками, гіпо-і диспротеинемией, гіперхолестеринемією. Кількість білка в сечі зазвичай схильне досить значним коливанням як протягом доби, так і при повторних дослідженнях. Серед білків сечі порівняно велику питому весглобулінов, особливо їх крупнодисперсних фракцій. Для амілоїдозу характерний високий рівень Оі-Глік - Протеідов і О±-ліпопротеїдів в сечі. В осаді сечі - невелика кількість еритроцитів, циліндрів і нерідко лейкоцитів. Лейкоцитурія не завжди свідчить про приєднання інфекції сечових шляхів. Поява гематурії обумовлено тромбозом судин амілоїдними масами.
Набряки виражені далеко не завжди, навіть у другому періоді амілоїдозу. Іноді вони приховані, тобто проявляються лише В«невмотивованоїВ» надбавкою маси тіла. Набряки можуть з'являтися або збільшуватися після перенесених інтеркурентних інфекцій, охолодження, операції, травми, після прийому кортикостероїдів та інших препаратів, вакцинації, загострення основного захворювання. У таких випадках, якщо не був раніше простежено початковий (протеинурической) період, початок амілоїдозу нагадує початок гострого гломерулонефриту.
Артеріальний тиск частіше нормальне і нерідко не підвищується навіть у азотемической стадії, що, мабуть, обумовлено амілоїдозом надниркових залоз. Змін очного дна немає або вони слабо виражені.
Анемія в цей період обумовлена ​​основним захворюванням. ШОЕ підвищується досить рано, а при вираженому нефротичному синдромі досягає високих цифр.
Щодо часто збільшуються печінка і селезінка, що обумовлено відкладенням амілоїду в них. Порушення функцій печінки можливо навіть без збільшення її. p> Третій період - розвиток хронічної недостатності нирок. Клінічна картина, перебіг та лікування останньої в значній мірі подібні з такими при хронічному гломерулонефриті.
Клінічна картина визначається в кожному окремому випадку також проявами захворювання, що викликав амілоїдних дистрофію нирок, і ознаками амілоїдозу інших органів.
Перебіг амілоїдозу при неможливості усунення його причини прогресуюче. Швидкість прогресування залежить від характеру основного захворювання, ступеня поширеності процесу, наявності інтеркурентних захворювань, інтоксикацій, травм. Після лікування основного захворювання (туберкульоз, абсцес і т. д.) одужання або припинення прогресування процесу можливе в першому і навіть у другому періоді амілоїдних дистрофії нирок за умови, якщо інші органи (печінка, кишки) інтактні або мало вражені. Якщо етіологічний фактор неустраним, прогноз несприятливий. При недостатності нирок, інтеркурентних інфекціях, травмах, операціях, інтоксикаціях і т. д. прогноз значно обтяжується і іноді може розвиватися картина, що нагадує гостру недостатність нирок.
Важким ускладненням амілоїд...
