'єктивного обстеження (наявність слабопозитивного симптому поколачивания, наявність набряків на стопах), анамнезу захворювання (що дана симптоматика з'явилася близько року тому, коли вперше переніс бешихове запалення, після якого з'явилися симптоми ураження нирок, раніше указанни. Зараз дана симптоматика повторилася, після перенесеного знову рожистого запалення). Т.ч. можна сказати, що процес має хронічний характер течії, а підвищення температури і виникнення симптоматики свідчать про загострення.
З лабораторних методів обстеження слід:
- ОАК: підвищення ШОЕ говорить про наявність запалення в організмі.
- в аналізах сечі визначається знижена її щільність, невелика протеїнурія, виражена ерітроцітурія і лейкоцитурія,
- знижена клубочкова фільтрація і реабсорбція
- наростає рівень креатеніна в крові (0,142 ммоль/л)
А дані ЕКГ і ЕХО свідчать про ГЛШ.
Остаточний діагноз:
основний: хронічний інтерстиціальний нефрит, ХНН IА-В, загострення.
супутній: ГБ Ш стадії, 3 ступеня, дуже високий ризик. br/>
Імунологічний діагноз
Хронічний інтерстиціальний нефрит, ХНН IА-В, загострення.
Дане захворювання є вторинним імунодефіцитом, яке розвинулося на тлі хронічного гнійно-запального захворювання (бешиха, причина стафилококковое запалення).
Иммунопатогенез
Розвиток ОІН пов'язують з надходженням в кров токсичного продукту або бактеріального токсину, які, реабсорбіруясь канальцями, пошкоджують їх бальну мембрану. Після реабсорбції антигенні речовини викликають імунологічну реакцію з фіксацією імунних комплексів в інтерстиціальній тканини і стінки канальців. Т.ч. імунні комплекси взаємодіють з системою комплементу, вивільняються фракції комплементу, які безпосередньо пошкоджують базальну мембрану і набувають активність, залучаючи до себе інші клітини (нейтрофіли), утворюються лізосомальні ферменти, які пошкоджують навколишнє тканину. Сюди ж приходять макрофаги, моноцити і утворюється мононукліарний інфільтрат, який виробляє ІЛ, а вони запускають проліферацію мезангіальних клітин. Імунний характер ІН підтверджує наявність циркулюючих в крові антитіл, що реагують з базальноїмембраною канальців і ниркового інтерстицію, а також виявлення імуноглобулінів класів М, G і Е вздовж стінки канальців (Шишкін А.Н., 1985). Розвивається імунне запалення, алергічний набряк в інтерстиції. Запальний процес в інтерстиції призводить до здавлення канальців і судин. Підвищується внутріканальцевое тиск і, як наслідок цього, падає ефективне фільтраційне тиск у клубочках. Розвиваються рефлекторний спазм судин і ішемія ниркової тканини, зниження ниркового кровотоку. Клубочковий апарат початково щодо інтактен. У результаті зниження внутріклубочкового кровотоку відбувається падіння швидкості клубочкової фільтрації, що викликає підвищення концентрації сироваткового креатиніну. Набряк інтерстицію і поразки канальців, що призвод...
