х транспортних порушень виникає функціональна недостатність АТФ-залежної системи транспорту кальцію. У кінцевому рахунку це призводить до збільшення концентрації кальцію в цитоплазмі, що, зокрема, сприяє підвищенню тонусу клітин гладких м'язів судин і збільшення периферичного судинного опору.
Відомо, що існує гіпергідротаціонная (обсяг і Na + залежна) форма артеріальної гіпертензії, при якій АД чітко зростає при введенні надлишкових кількостей кухонної солі. Вважають, що у цих пацієнтів є генетично обумовлена ??недостатність нирок відносно екскреції води і натрію. Очевидно, що накопичення іонів натрію в судинній стінці підвищує реактивність судин по відношенню до пресорних речовин. Підвищення АТ у цих хворих забезпечує адекватне виведення надлишку натрію і води з організму.
Клінічні спостереження показують, що деякі середовищні впливу та метаболічні стану підвищують ризик розвитку гіпертонічної хвороби у генетично схильних осіб. Ці етіологічні фактори можуть сприяти зростанню серцевого викиду і (або) підвищувати тонус резистивних судин.
До сучасних етіологічним факторів належать гострі та хронічні психоемоційні стреси, постійне розумове перенапруження, черепно-мозкова травма, гіпоксія мозку лю бого генезу, вікова нейроендокринна перебудова (клімактеричний період), зловживання сіллю, алкоголем, куріння.
Сучасне трактування патогенетичних факторів може бути представлена ??у вигляді такої патогенетичної ланцюжка. Порушення функції гіпоталамуса і довгастого мозку, зростання активності интеро-рецепторів міокарда, зменшення секреції передсердного натрійуретичного гормону, підвищення активності симпатоадреналової системи, зміна активності системи ренін - ангіотензин II - альдостерон, зниження депрессорной функції нирок, зменшення продукції фосфоліпідного пептиду - інгібітора реніну, розвиток змін в артеріолах і прекапиллярах, зміна структури і функції клітинних мембран, в тому числі гладком'язових клітин артеріол (зниження активності натрієвого і кальцієвого насосів, підвищення концентрації іонізованого кальцію в цитоплазмі), зменшення продукції ендотелієм артерій простацикліну і ендотеліального розслаблюючого фактора і збільшення - ендотеліну.
Під впливом зазначених патогенетичних факторів відбувається зростання периферичного опору судин і стабілізація артеріальної гіпертензії.
Диференціальна діагностика при інфаркті міокарда
У деяких випадках ІМ важко відрізнити від інших захворювань, які мають подібну з ним клінічну картину. Так, при расслаивающей аневризмі аорти мають місце різкі болі в грудях, що супроводжуються зниженням АТ, задишкою, іноді непритомним станом. Відзначаються підвищення температури, збільшення числа лейкоцитів в крові і ШОЕ.
При диференціальної діагностики аневризми аорти та ІМ слід звернути увагу на відмінності в больовому синдромі. При расслаивающей аневризмі аорти біль починається завжди раптово, тоді як при ІМ часто можна виявити передінфарктному період. Біль при расслаивающей аневризмі аорти найбільш інтенсивна в момент розриву аорти, при ІМ вона досягає максимальної інтенсивності через деякий час. Біль при расслаивающей аневризмі частіше іррадіює в спину, а не в руку, вона може поступово перейти на поперек, черевну порожнину, пахові області, кінцівки,...
