що пов'язано з поширенням гематоми. Такий міграції болю при ІМ не буває. Аневризма аорти зазвичай виникає в осіб, які тривалий час страждають високою і стійкою артеріальною гіпертензією. Розрив аорти в більшості випадків відбувається дистальніше відходження від неї лівої підключичної артерії. Поява симптомів закупорки артерій, що відходять від аорти (церебральні порушення, зникнення пульсу на променевій артерії, тромбоз мезентеріальних судин і т. д.), певна послідовність їх розвитку є важливими ознаками аневризми аорти. В окремих випадках спостерігається анемія, особливо на 2-3-й день хвороби, чого не буває при неускладненому ІМ.
Активність ферментів АсАТ, ЛДГ, ЛДГ КФК в крові при расслаивающейся аневризмі аорти нормальна або помірно підвищена. Зміст міоглобіну сироватки крові в межах норми.
На ЕКГ при расслаивающей аневризмі відзначаються зниження сегмента S-Т і зміни зубця Т, що вказують на субендокардіальний ішемію. В окремих випадках, коли гематома поширюється в напрямку серця, а також при розриві інтими над аортальним клапанами може відбутися здавлення гирла вінцевої артерії з розвитком ІМ і появою типовою для нього електрокардіографічної картини. Відсутність на ЕКГ типових для ІМ змін протягом декількох днів після важкого нападу болю в грудях, що супроводжувався підвищенням температури і лейкоцитозом, відсутність або незначне підвищення активності ферментів у крові - все це говорить на користь аневризми аорти, а не ІМ.
Важливий симптом аневризми аорти - розширення її в якій-небудь ділянці, що виявляється рентгенологічно, а також потрапляння контрастної речовини при ангіографії з просвіту аорти в товщу її стінки. Іноді при ангіографії виявляється як би друге русло аорти - симптом «двостволки». Смерть при расслаивающей аневризмі аорти іноді настає раптово. Більше половини хворих гинуть в перші 2 тижні захворювання зазвичай від прориву гематоми в порожнину перикарда, плеври, в трахею, стравохід і інші органи.
Важка диференціальна діагностика ІМ та тромбоемболії легеневої артерії . Для останньої характерні гострий початок хвороби, різка задишка, ціаноз, тахікардія, порушення ритму серця, шок, пізніше температурна реакція, лейкоцитоз, збільшення ШОЕ, підвищення активності деяких ферментів в крові (АсАТ, ЛДГ тощо), що пов'язано з розвитком інфаркту легенів , а надалі инфарктной пневмонії із супутнім плевритом. Болі в грудній клітці при тромбоемболії легеневої артерії спостерігаються лише в '/ з випадків, і їх важко відрізнити від болю при ІМ, а такий яскравий симптом інфаркту легенів, як кровохаркання, зустрічається приблизно у половини хворих. Тромбоемболія легеневої артерії може бути ускладненням ІМ, але зазвичай вона не розвивається в 1-й день хвороби. Для диференціальної діагностики велике значення мають дані електрокардіографічного та рентгенологічного методів дослідження, про які говорилося раніше при описі тромбоемболічних ускладнень ІМ. Велику допомогу може надати визначення активності ізоферментів ЛДГ. На відміну від ІМ при тромбоемболії легеневої артерії підвищується активність ізоферменту ЛДГ3, а не ЛДГ. Для тромбоемболії легеневої артерії нехарактерно істотне підвищення вмісту міоглобіну і КФК. Тромбоемболія легеневої артерії частіше розвивається у жінок, а також у хворих, що страждають недостатністю кровообігу. При цьому захворюванні іноді можливо визначити джерело емболії, як...
