РЕФЕРАТ
НА ТЕМУ: НЕДОСТАТНІСТЬ Клапана аорти
2009
Недостатність клапана аорти ( Insufficientia valvulae aortac )
Недостатність клапана аорти - другий за частотою порок серця після мітрального (комбінованого ми трального пороку). Зазвичай він комбінується з звуженням отвору аорти, а з інших вад - найчастіше з звуженням лівого предсердно-шлуночкового отвору. Аортальна недостатність зустрічається в 5 разів частіше, ніж стеноз отвору аорти, переважно у чоловіків.
Етіологія. У виникненні аортальнийнедостатності грають роль такі фактори: ревматизм (приблизно в 80% всіх випадків пороку), затяжний септичний (Бактеріальний) ендокардит, сифіліс, тупа травма грудної клітини, атеросклероз аорти, вроджена вада розвитку клапана (зазвичай у поєднанні з поразкою інших клапанів). Недостатність клапана аорти, що розвивається в результаті ревматичного або септичного ендокардиту, називають також хворобою Коррігена; при сифілітичною або атеросклеротичномуураженні клапана - хворобою Ходжсона.
Патогенез і зміна гемодинаміки. У результаті неповного змикання заслінок клапана аорти під час діастоли відзначається зворотний потік крові з аорти в лівий шлуночок. Обсяг що повертається в лівий шлуночок крові залежить від вираженості недостатності (площі незакритих частини отвору аорти), градієнта тиску в аорті і лівому шлуночку і тривалості діастоли. У лівий шлуночок може повертатися від 5 до 50% і більше систолічного об'єму крові. Внаслідок збільшеного кровонаповнення лівий шлуночок розширюється, його функція підвищується, так як він повинен під час систоли викидати більшу кількість крові (систолічний об'єм шлуночка може досягати 200-220 мл). В результаті лівий шлуночок помірно гіпертрофується через відсутність опору викиду крові. Дилатація шлуночка є компенсаторною, поєднується з збереженням скорочувальної функції лівого шлуночка; її називають адаптаційної (Тоногенной, первинної) на відміну від вторинної (миогенной), що розвивається при зниженні скорочувальної функції міокарда.
Компенсація вади здійснюється також за рахунок укорочення фази ізометричного скорочення і подовження фази вигнання, тобто полегшення вигнання збільшеної кількості крові з лівого шлуночка. Це відбувається завдяки більш швидкому наростанню (Під впливом надходить з аорти додаткового об'єму крові) тиску в лівому шлуночку до рівня, необхідного для відкриття клапана аорти, а також зниження загального судинного опору. Існує думка, що великий систолічний об'єм лівого шлуночка призводить до підвищення синусо-аортального рефлексу, що викликає значне тимчасове розширення артеріол і сприяючого швидшому току крові в капілярах. Зворотний струм крові викликає значне спадання (ретракцію) аорти і великих артерій, що є перешкодою руху крові з віддалених артерій. Кровотік у капілярах залишається безперервним, як і в нормі. У той же час великі пульсові хвилі дратують рецептори артеріальної системи, що рефлекторно підвищує тонус периферичних артерій. Тахікардія сприяє скороченню діастоли, а значить, меншому поверненню крові з аорти в лівий шлуночок. Ліве передсердя функціонує нормально. При великому клапанному дефекті, а також у процесі розвитку декомпенсації підвищується діастолічний тиск в лівому шлуночку, в зв'язку з чим виникає ізометрична гіперфункція лівого передсердя. Перевантаження лівого передсердя посилюється, коли внаслідок значної дилатації лівого передсердя і лівого шлуночка, розширення лівого передсердно-шлуночкового отвори формується відносна недостатність мітрального клапана. У Надалі, у міру декомпенсації, може настати застій в малому колі кровообігу (пасивна легенева гіпертензія), підвищується тиск в легеневому стовбурі, розвиваються ізометрична гіперфункція і гіпертрофія правого шлуночка з наступною правоже-лудочковой недостатністю.
Патоморфологія. Клапан особливо сильно деформований при ревматичному вальвуліте. Найчастіше відзначається неповне змикання заслінок, іноді - відрив клапана. При сифилитическом пороці деформація клапана невелика, є також мезаортит з розширенням переважно висхідної частини аорти та її отвори, що веде до відносної недостатності клапана. Нерідко спостерігаються звуження гирла вінцевих артерій серця, ураження судин мозку, а також інші прояви вісцерального сифілісу. Атероматоз аорти викликає помірну деформацію клапана, на його грунті частіше виникає відносна недостатність клапана аорти. При травматичному пороці виявляється відрив однієї з заслінок клапана (головним чином правої). При септичному ендокардиті є характерна патолого-анатомічна картина (поліпозно-або бородавчаста-виразковий ендокардит, тромбоемболії та їх наслідки, збільшення селезінки і т. д.).
Клініка пороку відрізняється: різноманітністю об'єктивних симптомів, що може навести на думк...
