пторів, чем лоратадин. На Відміну Від других протігістамінніх ЗАСОБІВ нового поколение, дескарбоетоксілоратадін метаболізується в організмі помощью ферментів, тому его нельзя одночасно застосовуваті з препаратами, что превращаются цитохромом Р - 450, зокрема, ерітроміціном, фенобарбіталом та іншімі. Дезлоратадин слід з обережністю застосовуваті у пацієнтів Із нірковою та печінковою недостатністю [20, 41, 44].
Дія гістаміну на організм
Гістамін є одним з ендогенніх чінніків (медіаторів), что беруть доля в регуляції жіттєво Важлива функцій організму и відіграють Важлива роль у патогенезі ряду хвороблівіх станів [30].
Клінічнімі проявити Дії гістаміну з боці кожи є сильне Відчуття свербіння; в діхальніх шляхах - набряк слізової Оболонков носа, гіперсекреція слизу в носі, бронхоспазм, гіперпродукція слизу бронхіальнімі залоза; у шлунково-Кишково тракті - Біль, Посилення продукції пепсину, соляної кислоти в шлунку, надмірне Утворення слизу; в серцево-судінній сістемі - Падіння артеріального тиску, Порушення Серцевий ритму и згущення крови. Віражах клінічна симптоматика, что вінікає при Дії на організм гістаміну, дает змогу розглядаті гістамін як одна з найважлівішіх медіаторів алергії. У зв язку з ЦІМ для лікування алергічніх проявів найчастіше застосовують протігістамінні засоби [36].
При з ясуванні участия гістаміну на Н1-рецептори ворітної системи печінкі щурів in vivo встановл, что при внутрішньопортальному введенні гістамін (у дозах 2-8 мкг/ кг), діючі через спеціфічні Н1-рецептори, зменшує локальний кровотік у печінці собак и підвіщує ворітній Тиск на фоні зниженя системного артеріального тиску [30]. Дія гістаміну в дозі 8 мкг/кг на Кисневий баланс печінкі щурів зумовлює звуження ворітніх Судін печінкі, Завдяк чому постачання кісним до ее функціональніх елементів зменшується. Водночас гістамін прігнічує споживання кисня печінкою, як наслідок рівень напруги кісним в ній почти НЕ змінюється. Вплив гістаміну на тканинах дихання печінкі реалізується через Н1-рецептори.
Особлива роль у забезпеченні цілісності епітеліального бар єру слізової Оболонков шлунка (СОШ) Належить гістамінопродукуючім клітінам [31]. Доведено, что у щурів є много секреторних клітін (ECL-Клітини), Які містять гістамін, но очень мало огрядних клітін; у людини, навпаки, много огрядними клітін, но в ECL-клітінах немає гістаміну. У щурів ECL-Клітини становляит 65-75% ендокрінніх клітін, містять гістамін, хромогранін и галі не ідентіфіковані пептідні гормони.
Є Відомості, что гістамін безпосередно вагітн доля у регуляції процесів апоптозу лімфоїдних клітін. У дозі 0,1 мкг/кг масі тела щура гістамін індукує та пріскорює розвиток апоптозу лімфоїдних клітін (ЛК) у щурів. Клітини лімфовузлів и ТИМОЦИТАХ є більш чутлівімі до гістаміноіндукованого апоптозу, чем спленоцитах ї мононуклеари періферічної крови (МНПК) [37].
селективною блокадою Н1-гістаміновіх рецепторів дезлоратадину у дозах 0,007 мг/кг, 0,07 мг/кг та 0,7 мг/кг масі тела у здорових щурів виробляти до дозозалежного інгібування ранніх и пізніх стадій апоптозу спленоцітів и МНПК, та пізніх стадій апоптозу лімфоцитів и тімоцітів. Селекти блокада Н2-гістаміновіх рецепторів фамотидином у дозах 0,06 мг/кг, 0,6 мг/кг та 6 мг/кг масі тела у здорових щурів віклікає дозозалежну індукцію апоптозу в усіх субпопуляціях ЛК як на ранніх, так и на пізніх стадіях апоптотичних процесу [32].
селективною блокадою Н3-гістаміновіх рецепторів тіоперамідом у дозі 10 мг/кг масі тела у здорових мишей в експеріменті in vivo виробляти до індукції пізньої Стадії апоптозу лімфоїдних клітін. У експеріменті in vitro на мононуклеарами періферічної крови людини тіоперамід у дозах 1? М, 10? М та 100? М виробляти до модуляції процесів апоптозу, что доводити наявність Н3-гістаміновіх рецепторів на поверхні лімфоїдних клітін и їхнього Залучення в регуляцію процесів програмованої загібелі.
Дія гістаміну в дозі 8 мкг/кг на Кисневий баланс печінкі щурів зумовлює звуження ворітніх Судін печінкі, Завдяк чому постачання кісним до ее функціональніх елементів зменшується. Водночас гістамін прігнічує споживання кисня печінкою, як наслідок рівень напруги кісним в ній почти НЕ змінюється. Вплив гістаміну на тканинах дихання печінкі реалізується через Н1-рецептори [45, 47].
2. Матеріали и методи ДОСЛІДЖЕНЬ
.1 Характеристика об'єкту дослідження
Для вирішенню поставлених Завдання Було проведено дослід на білих щурах. Дослід чає течение 21 доби. Тварин підбіралі за принципом аналогів, по 20 голів у Кожній групі. Досліджувалі дію гістаміну на функціональні Зміни нирки щу...
