кунд, амплітуда - трьох вольта, частота - 185 імпульсів в секунду. Генератор підлягає заміні кожні п'ять років. Після того як розробники цього методу, Алім Бенабід (Alim Benabid) і П'єр Поллак (Pierre Pollak) з Гренобльському університету у Франції, повідомили, що подібна стимуляція призводить до значного зменшення тремору та ригідності метод вийшов на одне з перших місць в лікуванні паркінсонізму. Іноді на тлі стимуляції вдавалося істотно знизити дозу прийнятих препаратів і навіть взагалі обходитися без них. Втім, стимуляція глибинних структур головного мозку не може зупинити патологічний процес і не вирішує проблем, пов'язаних з втратою когнітивних функцій, розладів мови і почуття рівноваги. Серед невирішених проблем залишається і така: чи є блідий кулю і субталамічні область оптимальними для подібних впливів? Неясно також, які саме електричні та хімічні процеси відповідають за пом'якшення симптомів. Вважалося, що стимуляція глибинних структур мозку викликає той же ефект, що і хірургічне втручання, а саме - руйнує клітини. Однак нещодавно з'ясувалося, що ця процедура призводить до підвищення частоти імпульсації.
.3 Нові підходи до лікування хвороби
Сьогодні всі зусилля вчених спрямовані на пошуки лікарських засобів, які впливали б на активність молекул (учасників патологічного процесу) таким чином, щоб не тільки зм'якшувалися симптоми хвороби, але і зупинялися дегенеративні процеси, відповідальні за її прогресування. Вже отримані два вкрай цікавих результату. Так, досліди на тваринах показали, що підвищення концентрації шаперонов в клітинах чорної субстанції призводить до блокування нейродегенеративного дії мутантного альфа-синуклеїну. А в ході експериментів з використанням дрозофіли як модельної системи встановлено, що речовини, що підвищують активність шаперонов, продовжують життя нейронів. Виявлено також, що при підвищенні вмісту немутантів Паркина в клітинах знижується дія неправильно упакованих білків. Можливо, з часом вдасться розробити препарати, подібні з шаперонами, які впливали б на аномальні процеси в нейронах і запобігали їх загибель, або за допомогою генної терапії запускати синтез потрібних шаперонов. Паралельно розвивається й інший напрямок, засноване на введенні в головний мозок хворих нейротропних факторів, які сприяють зростанню і диференціювання нейронів. Вони не тільки полегшують стан хворого, але і захищають нейрони від шкідливих впливів і навіть відновлюють вже пошкоджені клітини.
Так, досліди, проведені на тваринах, показали, що сімейство білкових факторів під назвою GDNF (від англ. glial cell line-derived neurotrophic factor - нейротропний фактор, що походить з лінії гліальних клітин), підвищує стійкість до пошкоджень дофамінергічних нейронів і суттєво пом'якшує симптоми хвороби. Стів Гілл (Steve Gill) з госпіталю Френхей в Брістолі наважився на сміливий експеримент: він ін'ецірованние GDNF хворим паркінсонізмом. Для цього був введений катетер в ліве і праве смугасте тіло, куди в основному надходить дофамін, секретується нейронами чорної субстанції. GDNF інфузіровалі за допомогою насоса, імплантованого в черевну порожнину. Кількості GDNF в ємності насоса вистачало на місяць, нову порцію препарату вводили за допомогою шприца. Попередні результати випробувань, проведених на невеликому числі пацієнтів, вказали на пом'якшення симптомів, а позитронно-емісійне сканування підтвердило часткове відновлення поглинання дофаміну в смугастому тілі і чорній субстанції. Проте подальші більш масштабні випробування виявилися не настільки обнадійливими. І все ж у медичній практиці нерідкі випадки, коли перші спроби застосування нових методів зазнавали невдачі. Так, препарат левопода спочатку не давав ніякого позитивного ефекту, а сьогодні є одним з основних лікарських засобів, що використовуються для лікування паркінсонізму. Не стоять на місці і дослідження в області генної терапії. Джеффрі Кордоувер (Jeffrey H. Kordower) із Чиказького медичного пресвітеріанського центру св. Луки в Раше і Патрік Ебішер (Patrick Aebischer) з Інституту неврології в Федеральному технологічному інституті в Швейцарії сконструювали вірус, що несе ген фактора GDNF, і ввели його в дофамінпродуцірующіе клітини смугастого тіла чотирьох мавп, хворих паркінсонізмом. Результати перевершили всі очікування: рухові розлади у тварин майже зникли, ніяк на них не подіяли ін'єкції МРТР, речовини, токсичного для дофамінергічних нейронів чорної субстанції. Введений ген функціонував в організмі і «постачав» його білком протягом шести місяців, після чого експеримент був зупинений. Натхнені такими результатами, вчені з компанії Ceregene в Сан-Дієго використовували аналогічний підхід для доставки в організм іншої білка з сімейства GDNF-нейртуріна. Випробування перебувають поки на доклінічній стадії, проте вчені сподіваються випробувати новий білок і на людині. Кріс Банкіевіч (Krys Bankiewicz) у співпраці з компанією Avigen (Сан-Франциско) показав у дослідах на тв...
