формується самостійно, хоча їх патогенетичні ланки переплітаються, вони обтяжують і потенціюють один одного. Наібблее ранніми проявами метаболічного синдрому є дисліпідемія і артеріальна гіпертензія. При синдромі інсулінорезистентності розвивається дисфункція ендотелію судин: порушується синтез МО в судинній стінці, спостерігається прискорення розвитку атеросклеротичних пошкоджень судин. Цей синдром частіше розвивається у чоловіків.
6. Споживання алкоголю: систолічний та діастолічний АТ у осіб, щодня споживають алкоголь відповідно на б, б і 4,7 мм рт. ст. вище, ніж в осіб споживають алкоголь 1 раз на тиждень.
7. Споживання солі: в експериментальних, клінічних та епідеміологічних дослідженнях показано зв'язок між високим АТ і зайвим споживанням кухонної солі.
8. Психосоціальний стрес і фізична активність: гостра стрессорная навантаження призводить до підвищення артеріального тиску, тривалий хронічний стрес також веде до розвитку гіпертонічної хвороби. Має значення і особливість особистості хворого: почуття власної відповідальності, підвищені вимоги до себе і оточуючих, висока ступінь емоційності, потреба в домінуванні над значущими фігурами в своєму оточенні, прагнення до співучасті і сопричастя з вираженою здатністю до придушення власних В«агресивнихВ» емоцій. У осіб, що ведуть сидячий спосіб життя ймовірність розвитку артеріальної гіпертонії на 20 - 50% вище, ніж у фізично активних людей.
Фактори з 4 по 8 є модифікується (керованими). ​​
Патогенез
У процесі еволюції захворювання проходить ряд етапів, в період яких формуються певні морфологічні зміни:
1. Період так званих функціональних порушень (морфологічні порушення на субклітинному рівні).
2. Період патологічних змін в артеріолах і артеріях (еластоз, еласто-фіброз, гіаліноз, атеросклеротичнеураження).
3. Період вторинних змін в органах. p> Величина АТ залежить від співвідношення хвилинного об'єму серця (МОС), або серцевого викиду, і загального периферичного судинного опору (ЗПСО) - тонусу периферичних, в першу чергу резистивних, судин. МОС визначає рівень систолічного АТ, ОПСС - обумовлює величину діастолічного АТ.
У здорових осіб як підвищення, так і зниження АТ зумовлено взаємодія пресорних і депресорних систем.
До прессорним систем відносяться:
- симпатико-адреналової системи (САС),
- ренін - ангіотензин - альдостеронової системи;
- система антидіуретичного гормону (АДГ);
- система пресорних простагландинів (тромбоксан А2, ПГ Р2А);
- система ендотеліну.
До депресорні систем відносяться:
- барорецептори синокаротидной зони аорти;
- калікреїн - кінінової система;
- система депресорних простагландинів (А, Д, Е 2, простациклін 12);
- передсердний натрійуретичний фактор;
- ендотелій - розслабляючий фактор (ЕРФ).
Найбільш складний питання про те, що ж є пусковим механізмом гіпертонічної хвороби, що порушує оптимальну взаємодію пресорних і депресорних систем.
Роль симпато-адреналової системи:
Для початкового етапу розвитку ГБ характерна активація симпатоадреналової системи з збільшенням рівня катехоламінів в крові і підвищеної їх екскрецією з сечею. При активації САС включається ряд механізмів, що обумовлюють підвищення АТ:
- периферична вазоконстрикція із збільшенням венозного повернення до серця і зростанням серцевого викиду,
- наростання ЧСС зі збільшенням МОС і підвищенням систолічного АТ;
- стимуляція b1 - адренорецепторів периферичних артеріол з підвищенням тонусу резистивних судин і зростанням ОПСС (зумовлюючого підвищення діастоли-тичного тиску).
На тлі гіперадренергіі відзначається звуження судин нирок і збільшення у відповідь на виникає ішемію вироблення реніну в клітинах юкстагломерулярного апарату. Вироблення реніну запускає процес перетворення ангіотензину I, який під впливом АПФ трансформується в один з найпотужніших пресорних чинників - ангіотензин II (А2). Збільшення А2 стимулює вироблення альдостерону, міні-ралокортікоідов, що обумовлюють затримку натрію і води з збільшенням ОЦК. Паралельно через зміни осмотичного стану плазми крові відзначається активація вироблення АДГ (вазопресину), що володіє вазоконстрикторного дією і викликає затримку рідини в організмі.
Роль ендотеліальних факторів:
Ендотелій служить найважливішим регулятором судинних функцій, В«диригентомВ» місцевого кровотоку. При зміні тиску в посудині ендотелій забезпечує стабілізацію кровотоку за рахунок вазодилатації або констрікторних реакцій. Клітини ендотелію розташовують специфічними рецепторами ангіотензину II, гістаміну, серотоніну, брадикініну та ін Ренін та АПФ не тільки надходять ззовні, а й синтезуються внутрішньоклітинно. Було встановлено, що ангіотензин I перетворюється в ангіотензин II на поверхні ендотеліоцитів стінок судин серця, мозку та інших ...
