тканин. Ендотелій продукує простагландини, що викликають розширення судин; ЕРФ, який являє собою оксид азоту (N0); контролює адгезію та агрегацію тромбоцитів. Також ендотелій виробляє ендотеліальний вазоконстрикторний фактор-ендотелії, продукція якого різко зростає в патологічних умовах. В
Роль структурної перебудови стінок судин
Структурна перебудова стінки резистивних судин постає одним з ключових факторів патогенезу ГБ. Гіпертрофія стінки судини - не пізніше ускладнення захворювання, а процес, спочатку супутній гіпертензії, що бере участь у її становленні, визначальний в подальшому стабільність підвищення АТ. Потовщення стінки судини розглядається як її моделювання, провідне до звуження просвіту судини, приводить до підвищення периферичного опору навіть при нормальному тонусі м'язів міді. Збільшується судинна проникність в дрібних і середніх артеріях, розвиваються дистрофічні зміни з розвитком гіалінозу, фіброзу і артериолосклероза. Зміни судин носять системний характер. p> Артеріальна гіпертонія запускає процеси атерогенезу. Атеросклеротичні бляшки розташовуються у гирл артерій, що відходять від аорти, та займають початковий відрізок цих артерій. Освіта атеросклеротичних бляшок призводить до поразці гладкій поверхні ендотелію і порушень ламінарного течії крові. У місцях турбулентних завихрень течії крові виникають кластери деформованих ендоте-ліальних клітин, саме в цих місцях в подальшому і утворюються атеросклероті-етичні бляшки. ГБ закономірно веде до розвитку атеросклерозу. p> Роль нирок
Нирковий фактор так чи інакше бере участь у патогенезі гіпертонії з самого раннього етапу її становлення допомогою ренін - ангіотензин - альдостеронової системи. Інтраренального регуляцію кровотоку здійснює компресорна простагланди-нова і депрессорная калікреїн - кінінової системи. Калікреїн ферментативним шляхом перетворюється в брадикінін, який є вазодилататором. У міру про-грессирования ГБ депрессорная функція нирок виснажується. При розвитку ГБ знижується синтез ниркової тканиною ПГ Е2, зростає продукція ПГ Р2. Нирки - один з джерел синтезу аргініну, необхідного для утворення ЕРФ, але в той же час ендотелій нирок синтезує ендотеліну, які перевершують за потужністю вазоконстрік-торного дії ангіотензин II в 30 разів.
Надмірне споживання солі: ИаС1, за - мабуть, є додатковим чинником, що ушкоджує нирку, схильну до цього пошкодження через наявність спадкового дефекту, що не проявляється раніше на тлі звичайного сольового режиму. Крім того, гідратаційна (натрій-або об'емзавісімая) форма ГБ частіше проявляється в віці 45 - 50 років, коли з віком поступово зменшується кількість функціонуючих нефронів. В даний час є підстави припускати, що у людей з спадково підвищеною чутливістю до NаСl поєднується вплив стресу і надлишку солі, що може вести до становлення артеріальної гіпертонії, що формується за такими етапами: збільшення реабсорбції натрію - збільшення реабсорбції Н 2 О - підвищення ОЦК - збільшення МОС - підвищення серцевого викиду, що на тлі невідповідної системної судинної ауторегуляції призводить до підвищення ОПСС з підвищенням артеріального тиску.
Патологія клітинних мембран
У Нині численними дослідженнями показано, що у хворих ГБ внутрішньоклітинна концентрація кальцію вище, ніж у людей з нормальним артеріальним тиском, що можливо пов'язано із спадковою патологією в структурі В«кальцієвихВ» каналів. При підвищенні внутрішньоклітинної концентрації іонів кальцію підвищується збудливість і скоротливість гладких м'язів судин, зростає виділення нейромедіаторів в симпатичних терміналях, що постачають судини.
Порушення нейрогуморальної регуляції кровообігу
Центр кровообігу являє собою складне функціональне об'єднання Пресорний-гіпертензивної і депресорних-гіпотензивної систем. Повсякденним диспетчером АТ вважають бульварний прессорний центр. Депресорних нейронів у мозкових центрах у 4 рази менше, ніж пресорних. Депрессорная система перенапружується і виснажується раніше, особливо при зниженні резистентності ЦНС при перевтомі, гіпокінезії, вікової інволюції. Зниження тонусу кори, підкіркових утворень веде до переважання симпатичних впливів, до стійкої симпатичної домінанті.
Лікування
Мета: зниження АТ = систолічного <140 мм рт. ст., діастолічного <90 мм рт. ст.
1. Освітня робота з хворим щодо зміни способу життя з усуненням причинних факторів.
1) Контроль за масою тіла. Втрата зайвих 5 кг сприяє зниженню САД на 5 - 4 мм рт. ст., а ДАТ на 2. - 4 мм рт. ст.
2) Збільшення фізичної активності: регулярні фізичні тренування сприяють зниженню САТ і ДАТ на 5 - 10 мм рт. ст. Однак мова йде не про статичних навантаженнях високої інтенсивності та інтенсивних діанміческіх навантаженнях. Показані невеликі динамічні навантаження, але досить тривалі (швидка ходьба протягом...
