генів дитини.
Удосконалення діагностики.
Етіологія і патогенез
Розвиток бронхіальної астми у дітей обумовлено генетичною схильністю і факторами навколишнього середовища. Виділяють три основні групи факторів, що сприяють розвитку захворювання. p align="justify"> Сприятливі (обтяжена алергічними захворюваннями спадковість, атопія, бронхіальна гіперреактивність).
Причинні, або сенсибілізуючі (алергени, вірусні інфекції, лікарські засоби).
Викликають загострення (так звані тригери), що стимулюють запалення в бронхах і/або провокують розвиток гострого бронхоспазму (алергени, вірусні та бактеріальні інфекції, холодне повітря, тютюновий дим, емоційний стрес, фізичне навантаження, метеорологічні чинники та ін.)
Сенсибілізацію дихальних шляхів викликають інгаляційні алергени (побутові, епідермальні, грибкові, пилкові). Одне з джерел алергенів - домашні тварини (слина, виділення, шерсть, рогові лусочки, опущений епітелій). Пильцевую бронхіальну астму викликають алергени квітучих дерев, чагарників, злакових. У деяких дітей напади задухи можуть бути обумовлені різними лікарськими засобами (наприклад, антибіотиками, особливо пеніцилінового ряду, сульфаніламідами, вітамінами, ацетилсаліциловою кислотою). Безсумнівна роль сенсибілізації до промислових алергенів. Крім прямого впливу на органи дихання техногенне забруднення атмосферного повітря може посилювати імуногенність пилку і інших алергенів. Нерідко першим фактором, що провокує обструктивний синдром, стають ГРВІ (парагрип, респіраторно-синцитіальна і риновирусная інфекції, грип та ін.) В останні роки відзначають роль хламідійної і мікоплазменної інфекцій. p align="justify"> У дітей бронхіальна астма буває проявом атопії і обумовлена ​​спадковою схильністю до зайвої продукції IgE. Хронічний запальний процес і порушення регуляції тонусу бронхів розвиваються під впливом різних медіаторів. Їх вивільнення з огрядних клітин, активованих IgE, призводить до розвитку негайного і відстроченого бронхоспазму. Ключову роль у сенсибілізації організму грають CD4 + Т-лімфоцити. Під впливом алергенних стимулів відбувається активація і проліферація Тh2-субпопуляції CD4 + Т-лімфоцитів з подальшим виділенням ними цитокінів (інтерлейкін-4, інтерлейкін-6, інтерлейкін-10, інтерлейкін-13), індукують гіперпродукцію загального і специфічних IgE. Останні утворюються під впливом різних інгаліруемих алергенів зовнішнього середовища. Повторне надходження алергену призводить до виділення клітинами преформованих медіаторів та розвитку алергічного відповіді, що проявляється порушенням бронхіальної прохідності і приступом астми. Бронхіальна обструкція, що виникає під час нападу астми, - результат акумуляції спазму гладкої мускулатури дрібних і великих бронхів, набряку стінки бронхів, скупчення слизу в просвіті дихальних шляхів, клітинної інфільтрації підслизової оболонки і потовщення базальної мембрани. У зв'язку з наявністю гіперреактивності бронхів загострення астми можуть виникати під впливом як алергічних, так і неалергічних факторів. br/>
Клінічна картина астми у дітей
Основні симптоми нападу бронхіальної астми - задишка, відчуття нестачі повітря, свистяче дихання, нападоподібний кашель з тягучою прозорою мокротою (мокротиння відходить важко), експіраторна задишка, здуття грудної клітки, в найбільш важких випадках - задуха. У дітей раннього віку еквівалентами нападу бронхіальної астми можуть бути епізоди кашлю вночі або в передранкові години, від яких дитина прокидається, а також затяжний повторний обструктивний синдром з позитивним ефектом бронхолітиків. Бронхіальна астма у дітей нерідко поєднується з алергічним ринітом (сезонним або цілорічним) і атопічний дерматит. p align="justify"> Слід враховувати, що при обстеженні хворого аускультативних змін може і не бути. Поза нападу при спокійному диханні хрипи вислуховують лише у невеликої частини хворих. p align="justify"> Важкий напад супроводжується вираженою задишкою (дитина насилу говорить, не може їсти) з ЧДД більше 50 в хвилину (більше 40 в хвилину у дітей старше 5 років), ЧСС більше 140 за хвилину (більше 120 в хвилину після 5 років), парадоксальним пульсом, участю допоміжної мускулатури в акті дихання (у грудних дітей еквівалент участі допоміжної мускулатури - роздування крил носа під час вдиху). Положення дитини в момент астматичного приступу вимушене (ортопное, небажання лежати). Відзначають набухання шийних вен. Шкірні покриви бліді, можливі ціаноз носогубного трикутника і акроціаноз. Аускультативно виявляють свистячі сухі хрипи по всім полям легенів, у дітей раннього віку нерідко бувають різнокаліберні вологі хрипи (так звана В«волога астмаВ»). Пікова об'ємна швидкість видиху (ПОС) становить менше 50% вікової норми. До ознак, що загрожують життю, відносять ціаноз, ослаблення дихання або В«...
