торів, що володіють прокоагулянтную і проагрегантним ефектом. p align="justify"> При атеросклерозі, ІХС антикоагулянтная активність ендотелію значно знижується, і він набуває прокоагулянтні властивості.
Цьому сприяють наступні обставини:
) зниження синтезу ендотелієм простацикліну та азоту оксиду, що зменшує здатність ендотелію перешкоджати підвищеної адгезії та агрегації тромбоцитів;
) зменшення під впливом гіперхолестеринемії експресії рецепторів для простацикліну на поверхні тромбоцитів, що, звичайно, призводить до підвищення їх агрегаційної здатності;
) збільшення під впливом модифікованих ЛПНЩ швидкості транскрипції і синтезу ендотеліоцитами тканинного тромбопластину і активатора плазміногену-1;
) підвищення секреції ендотеліоцитами фактора Віллебранда під впливом окислених ЛПНЩ;
д) придушення освіти плазміну ліпопротеїдом-a при підвищенні його вмісту в крові (ліпопротеїн-a кілька гомологічен плазміногену і конкурує з ним за рецептори зв'язування з ендотеліоцитами); крім того, ліпопротеїн-a збільшує синтез ендотеліоцитами інгібітора плазміногену; у хворих на ІХС рівень ліпопротеїну-a в крові досить часто збільшений;
е) зменшення продукції ендотеліоцитами тромбомодулина і активатора плазміногену і збільшення синтезу інгібітора плазміногену під впливом цитокінів інтерлейкіну-1 і фактора некрозу пухлини, які утворюються макрофагами в зоні атеросклеротичного ураження артерій;
ж) активація системи комплементу, що спостерігається при атеросклерозі (навіть на ранніх стадіях розвитку), стимулює продукцію тканинного тромбопластину, підвищує експресію на ендотеліоцитах ділянок зв'язування з фактором згортання Vа, стимулює секрецію фактора фон Віллебранда;
з) збільшення синтезу простагландину, тромбоксану-А2, що призводить до підвищення агрегації тромбоцитів (тромбоксан синтезується не тільки тромбоцитами, але і ендотеліоцитами).
Таким чином, дисфункція ендотелію відіграє надзвичайно важливу роль у розвитку та прогресуванні ішемічної хвороби серця, оскільки призводить до наступних наслідків:
) порушення регуляції тонусу коронарних артерій (розвивається дисбаланс продукції вазоконстрікторних і вазодилатуючих факторів з перевагою вазоконстрикторів - знижується продукція і зменшується дію вазодилататорів азоту оксиду, гіперполярізуется фактора, простацикліну і зростає активність сосудосуживающего фактора ендотеліну-1; зазначений дисбаланс сприяє розвитку вираженої і тривалої спастичної реакції коронарних артерій і порушення коронарного кровотоку;
) локальне збільшення в коронарних артеріях прокоагулянтного потенціалу;
) накопичення макрофагів і лімфоцитів в інтимі артерій, що сприяє загостренню і прогресуванню атеросклеротичного процесу в артеріях, в тому числі і коронарних;
) міграція гладком'язових клітин в інтиму і подальша їх проліферація;
) роль колатерального кровотоку. Колатеральний кровотік в нормі розвинений слабко, вихідні колатералі в нормі закриті і не функціонують у зв'язку з відсутністю градієнта тиску в артеріях цієї колатеральної мережі. Після коронарної оклюзії тиск в дистальних відділах значно знижується і вихідні (предсуществующие) колатералі розкриваються. Трансформація вихідних колатералей в повноцінні зрілі колатералі (у найбільш типових випадках йдеться про епікардіальних колатералей) позначається терміном артеріогенез . В даний час сформувалася точка зору, що фактори ризику, що призводять до атеросклерозу та ІХС, зокрема гіперліпідемія, зменшують можливість розвитку коронарних колатералей.
ПРОГНОЗ ЗАХВОРЮВАННЯ
Для одужання - несприятливий;
Для життя - сприятливий;
Для працездатності - несприятливий.
ЕПІКРИЗ
Хворий перебуває на стаціонарному обстеженні та лікуванні в 14 відділенні МРКБ з 10/V - 2012. Направлений бригадою швидкої допомоги в екстреному порядку з діагнозом: ІХС. Прогресуюча стенокардія. p align="justify"> При надходженні хворий пред'являв скарги на печіння за грудиною невеликої інтенсивності, іррадіює в обидві лопатки; на задишку при ходьбі (біль і задишка виникають при ходьбі до 250 метрів), зникаючу під час відпочинку; на головний біль стискає характеру.
Вперше болі за грудиною стали турбувати хворого в 2010 році, спочатку у вигляді почуття дискомфорту при ходьбі до 700 метрів, що проходять після відпочинку, потім болі стали носити стискає характер. Хворий відзначає підвищення АТ протягом 10 років (максимальне АТ = 180/мм...
