атичні вузли не збільшені, при пальпації безболісні, легко смещаеми. У легенях дихання везикулярне, хрипів немає. ЧД = 17/мін. Серцеві тони приглушені, ритмічні. ЧСС = 75/мін. АТ = 110/70 мм.рт.ст. на обох руках. Ps = 75/мін. Мова вологий, чистий, рожевий. Живіт правильної форми, не роздутий; при пальпації м'який, безболісний при пальпації. Симптом Пастернацького від'ємний з обох сторін. Стілець і діурез не порушені.
ЕТІОПАТОГЕНЕЗ
ішемічний хвороба серце атеросклероз
Причиною розвитку ІХС є атеросклероз коронарних артерій. Атеросклеротичний процес найчастіше вражає передню низхідну (межжелудочковую) гілка лівої коронарної артерії, потім огибающую гілка лівої коронарної артерії і праву коронарну артерію. На жаль, у міру прогресування атеросклероз вражає дві і більше гілок коронарних артерій, причому найбільш характерно пошкодження переважно верхніх (проксимальних) відділів. p align="justify"> Основний патофізіологічною особливістю ішемічної хвороби серця є гостро виникло або хронічне невідповідність між потребами міокарда в кисні і можливостями коронарного кровотоку забезпечити ці потреби.
Потреба міокарда в кисні визначається такими основними факторами: частотою серцевих скорочень (ЧСС); сократимостью серцевого м'яза; напруженням стінок лівого шлуночка під час систоли. При збільшенні значень цих показників зростає потреба міокарда в кисні. p align="justify"> Постачання (забезпечення) міокарда киснем залежить від здатності крові транспортувати кисень і від стану і величини коронарного кровотоку. У свою чергу на коронарний кровотік роблять виражений вплив два найважливіші чинники: опір коронарних артерій і перфузійні тиск в діастолічної фазі (тобто різниця між тиском діастоли в аорті і діастолічним тиском у лівому шлуночку). Як відомо, забезпечення міокарда кров'ю по коронарних артеріях відбувається у фазі діастоли. У нормі існує баланс між потребами міокарда в кисні і постачанням міокарда киснем. При зростанні потреби міокарда в кисні коронарні артерії розширюються, їх опір знижується, коронарний кровотік значно збільшується (зростає коронарний резерв), міокард отримує необхідну кількість крові і, отже, кисню. При неможливості адекватного збільшення кровотоку в умовах підвищеної потреби міокарда в кисні розвивається ішемія міокарда. Розвитку невідповідності між потребою міокарда в кисні і можливостями коронарного кровотоку задовольнити ці потреби сприяють наступні основні патогенетичні фактори:
) атеросклеротична органічна обструкція коронарних артерій. Різке обмеження коронарного кровотоку при атеросклерозі коронарних артерій обумовлено:
а) інфільтрірованіем стінки атерогенними ліпопротеїнами;
б) формуванням атеросклеротичної бляшки, запального і фіброзного процесів у ній і наступним стенозірованіем артерій;
в) формуванням агрегатів тромбоцитів і потім тромбу в області атеросклеротичної бляшки;
) динамічна атеросклеротична обструкція коронарних артерій. Ступінь звуження просвіту артерії залежить не тільки від вираженості атеросклеротичного процесу, а й від вираженості і тривалості спазму. Під впливом спазму стеноз коронарних артерій може зрости до критичної величини - 75%, що веде до розвитку стенокардії напруги та інших клінічних проявів ІХС. У більшості хворих ІХС спазм коронарних артерій розвивається на тлі атеросклеротичного процесу, який перекручує реактивність коронарних артерій, вони стають гіперчутливими до впливу неврогенних стимулів і факторів зовнішнього середовища;
) зниження здатності коронарних артерій адекватно розширюватися під впливом метаболічних факторів при зростанні потреби міокарда в кисні. Найважливішу роль в регуляції коронарного кровотоку відіграють місцеві метаболічні фактори. p align="justify"> Підвищення потреби міокарда в кисні викликає розширення коронарних артерій.
При зменшенні коронарного кровотоку, падінні парціального тиску кисню метаболізм міокарда змінюється, перемикається на анаеробний шлях.
У міокарді накопичуються вазодилатуючі метаболіти (молочна кислота, інозин, гіпоксантин), здатні розширювати коронарні артерії;
) ендотеліальна дисфункція. Порушення функції ендотелію відіграє величезну роль у розвитку ІХС. В ендотелії виробляється ряд речовин, що володіють судинозвужувальну і прокоагулянтную діями, а також фактори, що судинорозширювальний і антикоагулянтний ефекти. У нормі між цими двома групами факторів існує своєрідне динамічна рівновага. p align="justify"> Неушкоджений ендотелій володіє антикоагулянтної, антитромботичної і антиагрегационной активністю і забезпечує вільний потік крові по кровоносних судинах. При ІХС ситуація стає протилежною, переважає продукція ендотеліальних фак...
