ла келихоподібних клітин. Змінюється склад бронхіального секрету (збільшуються його в'язкість і адгезія), що порушує рух значно поріділих війок. Відбувається порушення мукоциліарного транспорту в бронхах, що сприяє виникненню мукостаза, що викликає блокаду дрібних повітроносних шляхів і надалі створює оптимальні умови для колонізації мікроорганізмів. p align="justify"> Головним наслідком впливу етіологічних факторів (факторів ризику) є розвиток особливого хронічного запалення, біомаркером якого є нейтрофіл. Поряд з нейтрофілами у формуванні та реалізації запалення приймають участь макрофаги і Т-лімфоцити. Під впливом пускових факторів нейтрофіли, що циркулюють у крові, у великій кількості концентруються в легенях і є основним джерелом вільних радикалів, біологічно активних речовин і ферментів. Нейтрофіли виділяють велику кількість мієлопероксидази, нейтрофільної еластази, металопротеаз, які поряд з інтерлейкіну-ми і фактором некрозу пухлини є основними медіаторами запалення при ХОЗЛ. В умовах високої концентрації нейтрофілів в дихальних шляхах порушується баланс системи "протеоліз-антіпротеоліз" і "оксиданти-антіоксід анти". Розвивається "оксидативний стрес", що сприяє у свою чергу виділенню великої кількості вільних радикалів у повітроносних шляхах. Внаслідок "оксидативного стресу" відбувається виснаження місцевих інгібіторів протеаз, що поряд з виділенням великої кількості протеаз нейтрофілами призводить до порушення еластичної строми альвеол, залученню в патологічний процес легеневої паренхіми і розвитку емфіземи. p align="justify"> Весь комплекс механізмів запалення веде до формування двох основних процесів, характерних для ХОЗЛ: порушення бронхіальної прохідності і розвитку центрилобулярной, панлобулярній емфіземи. Порушення бронхіальної прохідності у хворих на ХОЗЛ формується за рахунок оборотного (спазм гладкої мускулатури, набряк слизової оболонки-гіперсекреція слизу) та незворотного (формування експіраторного колапсу дрібних бронхів і бронхіол, перибронхіальний фіброз та емфізема із зміною механіки дихання) компонентів. На перших етапах розвитку ХОЗЛ бронхіальна обструкція формується переважно за рахунок оборотного компонента. У міру прогресування захворювання провідним у порушенні бронхіальної прохідності стає незворотний компонент. Основною відмінністю розвитку ХОЗЛ від ХБ є те, що емфізема - це не ускладнення, а прояв захворювання, що формується паралельно з змінами, що відбуваються в дихальних шляхах. p align="justify"> Розвиток емфіземи призводить до редукції судинної мережі в ділянках легеневої тканини, не здатних до газообміну, в результаті чого виникають виражені вентиляційно-перфузійні порушення. Створюються умови для підвищення тиску в басейні легеневої артерії. У цій стадії формується легенева гіпертензія з подальшим розвитком легеневого серця. p align="justify"> Патологічні зміни, характерні для ХОЗЛ, виявляються в хрящових (більше 2 мм в діаметрі) і дистальних бронхах (менше 2 мм) 9-17-й генерації і ацинуса...
