у водії ритму серця синусового вузла. При подразненні блукаючого нерва в його закінченнях виділяється медіатор - ацетилхолін. У результаті взаємодії ацетилхоліну з муськаріночувствітельнимі рецепторами серця підвищується проникність поверхневої мембрани клітин водіїв ритму для іонів калію. Як наслідок цього, виникає гіперполяризація мембрани, яка уповільнює (пригнічує) розвиток повільної спонтанної діастолічної деполяризації, і тому мембранний потенціал пізніше досягає критичного рівня. Це призводить до урежению ритму скорочень серця.
При сильних подразненнях блукаючого нерва диастолическая деполяризация пригнічується, виникає гіперполяризація водіїв ритму і повна зупинка серця. Розвиток гіперполяризації в клітинах водія ритму знижує їх збудливість, ускладнює виникнення чергового автоматичного потенціалу дії і, тим самим, призводить до уповільнення або навіть зупинки серця. Стимуляція блукаючого нерва, посилюючи вихід калію з клітини, збільшує мембранний потенціал, прискорює процес реполяризації і при достатній силі дратівної струму вкорочує тривалість потенціалу дії клітин водія ритму.
При вагусних впливах має місце зменшення амплітуди і тривалості потенціалу дії кардіоміоцитів передсердя. Негативний інотропний ефект пов'язаний з тим, що зменшений за амплітудою і укорочений потенціал дії не здатний порушити достатню кількість кардіоміоцитів. Крім того, викликане ацетилхолином підвищення калієвої провідності протидіє потенціалзалежне входить току кальцію і проникненню його іонів всередину кардиомиоцита. Холінергічний медіатор ацетилхолін може також пригнічувати АТФ-азную активність міозину і, таким чином, зменшувати величину скоротливості кардіоміоцитів. Збудження блукаючого нерва призводить до підвищення порогу подразнення передсердь, придушення автоматии та уповільнення провідності атріовентрикулярного вузла. Зазначене уповільнення провідності при холинергических впливах може викликати часткову або повну атріовентрикулярну блокаду.
Електрична стимуляція волокон, що відходять від зірчастого ганглія, викликає прискорення ритму серця, збільшення сили скорочень міокарда. Під впливом збудження симпатичних нервів швидкість повільної діастолічної деполяризації підвищується, знижується критичний рівень деполяризації клітин водіїв ритму синоатріального вузла, зменшується величина мембранного потенціалу спокою. Подібні зміни збільшують швидкість виникнення потенціалу дії в клітинах водіїв ритму серця, підвищують його збудливість і провідність. Ці зміни електричної активності пов'язані з тим, що виділяється з закінчень симпатичних волокон медіатор норадреналін взаємодіє з 1-адренорецепторами поверхневої мембрани клітин, що призводить до підвищення проникності мембран для іонів натрію і кальцію, а також зменшенню проникності для іонів калію.
Прискорення повільної спонтанної діастолічної деполяризації клітин водія ритму, збільшення швидкості проведення в передсердях, атріовентрикулярному вузлі і шлуночках призводить до поліпшення синхронності збудження і скорочення м'язових волокон і до збільшення сили скорочення міокарда шлуночків. Позитивний інотропний ефект пов'язаний також з підвищенням проникності мембрани кардіоміоцитів для іонів кальцію. При збільшенні вхідного струму кальцію зростає ступінь електромеханічного сполучення, в результаті чого збільшується скоротність міокарда.
Список...
