виникає при окисленні Fe2 + молекулярним киснем :
+ + O2 + H +? Fe3 + + HO2?
ПЕРОКСИДНА радикал може реагувати з молекулою ненасиченої ліпіду або вільної жирної кислоти (RH) біомембран. При цьому утворюється ліпідний радикал R ?.
HO2? = RH? H2O2 + R
який запускає ланцюгову реакцію окислення ліпідів (стадія ініціювання, або зародження ланцюгів). Освіта R ? пов'язано з відривом атома водню від вуглецю, що знаходиться в ? - положенні до подвійного зв'язку, наприклад, у положеннях 8, 11, 14 і 17 ліноленової кислоти:
В
Якщо радикал утворюється при відриві атома водню в положенні 11 або 14, то електрон неспареним валентності делокалізуется, що призводить до появи молекул ліпіду з двома сполученими подвійними зв'язками (дієнові кон'югати), що мають максимум поглинання при 233 нм.
У присутності кисню радикал R? дає новий вільний радикал ліпіду - пероксидні RO2?.
В
ПЕРОКСИДНА радикал мож ет взаємодіяти з новою молекулою жирної кислоти RH з утворенням гідропероксиду (гидроперекиси) ліпіду ROOH і чергового ліпідного радикала R?;
Причому пов'язані подвійні зв'язки (дієнова кон'югація), зазначені у формулах дужкою, зберігаються в гідропероксид ліпідів, що утворюють при вільнорадикального окислення таких поліненасичених жирних кислот, як лінолева, ліноленова, арахідонова. Дві останні реакції зберігають присутність радикалів RO2 і R в системі, забезпечуючи продовження ланцюгового окислення ліпідів:
В
Подібна ланцюг пероксидного окислення ліпідів називається неразветвленной. Довжина її залежить від числа радикалів RO2?, Які В«ведутьВ» ланцюгове окиснення. Кожен радикал призводить до утворення декількох молекул ROOH, за кількістю яких судять про довжину нерозгалужених ланцюгів пероксидного окислення ліпідів. Отже, первинними продуктами пероксидного окислення ліпідів є гідропероксиди ліпідів, серед яких певний відсоток падає на дієнові кон'югати. p> При розкладанні накопичилися гідропероксидів ліпідів за участю Fe2 + з'являється новий радикал - RO (оксидний радикал жирної кислоти, або алкоксідний радикал):
+ Fe2 +? RO + OH? + Fe3 +
Далі пероксидне окислення ліпідів розвивається за розгалуженому механізму
В
При цьому накопичуються інші продукти пероксидного окислення ліпідів: спирти, кетони, епоксиди, альдегіди і діальдегіду і т.д. Серед діальдегіду становить інтерес малоновий діальдегід CH2 (CHO) 2, який утворюється при вільнорадикального окислення ліноленової та арахідонової кислот, але не олеїнової або лінолевої. Його визначення служить одним з методів дослідження пероксидного окислення ліпідів. p> Пероксидне окислення фосфоліпідів і ненасичених жирних кислот, що входять до складу біомембрани, може повністю зруйнувати її ліпідну основу.
Однак цьому перешкоджає взаємодія радикалів R? і RO2 один з одним, реакція тих же радикалів з Fe2 + і взаємодія радикалів з антиоксидантами. При цьому в перших двох реакціях утворюються молекулярні продукти, а в третій - малоактивні радикали антиоксиданту, що викликає обрив ланцюгів вільнорадикального окислення. p align="justify"> У клітинах виділяють два типи пероксидного окислення ліпідів - ферментний і неферментний, які відрізняються рядом ознак. Ферментна система вимагає участі ферментного білка (тому на відміну від неферментний інактивується нагріванням), пірофосфату, іонів заліза і в якості відновника НАДФ В· Н (НАДФ В· Н-залежна ферментна система пероксидного окислення, НЗВ). Неферментного система нечутлива до нагрівання; вона вимагає іонів заліза і аскорбату в якості відновника (аскорбат-залежне неферментний пероксидне окислення, АЗП). Відмітною ознакою цих двох систем служить чутливість до іонів заліза, пирофосфата і фосфату. Система НЗВ має дуже високу спорідненість до іонів заліза, тому досить слідових кількостей їх для протікання максимальної швидкості реакцій. Для тих же умов АЗП вимагає значних концентрацій іонів заліза, які додаються в середу при дослідженні цього процесу в клітинах. Активність НЗВ різко посилюється пирофосфатом і пригнічується фосфатом, тоді як АЗП інгібується обома речовинами. p align="justify"> Найбільш активні обидві системи пероксидного окислення в мембранах мікросом. Виявлено також пероксидне окислення ліпідів, особливо АЗП, в мітохондріях, лізосомах, мембранах еритроцитів і т.д.
Накопичення таких продуктів пероксидного окислення, як гідропероксиди ліпідів, призводить до інгібування багатьох ферментних білків і порушує їх функцію. Кетони, альдегіди і діальдегіду утворюють ковалентні внутрімолекулярні і міжмолекулярні зв'язки (В«зшив...
