Теми рефератів
> Реферати > Курсові роботи > Звіти з практики > Курсові проекти > Питання та відповіді > Ессе > Доклади > Учбові матеріали > Контрольні роботи > Методички > Лекції > Твори > Підручники > Статті Контакти
Реферати, твори, дипломи, практика » Курсовые проекты » Переробка відходів паперу та картону

Реферат Переробка відходів паперу та картону





жлива випадкова пункція нирки або товстої кишки, які можуть мати важливе клінічне значення !!!

Інфекція. Транзиторна бактеріємія спостерігається відносно часто, особливо у хворих з холангітом.

Морфологічні зміни печінки, що виникають при вірусних гепатитах.

Морфологічні зміни печінки при вірусних гепатитах проявляються:

1. Дистрофією і некрозом гепатоцитів;

2. Запаленням строми печінки - запальна інфільтрація портальних трактів, синусоїдів, жовчних проток;

. Дісрегенараторнимі і пухлинними процесами.

Дистрофія - складний патологічний процес в основі якого лежить порушення тканинного метаболізму, що веде до структурних змін в результаті порушення ферментних процесів і накопичення продуктів обміну: білків, жирів, вуглеводів, води, мінеральних речовин.

Розрізняють такі типи дистрофічних процесів у печінці:

Паренхіматозна білкова дистрофія - зерниста дистрофія гапатоцітов (оборотна дистрофія);

Гіаліновокапельная дистрофія - процес незворотний;

Гідропічна дистрофія (т.зв. «балонна дистрофія);

Жирова дистрофія (ліпіндози);

Вуглеводна дистрофія (глікогеноз);

мезенхімальних дистрофії (амілоїдоз, гемосидероз, гемохроматоз).

Слід пам'ятати, що в печінці, як в іншому органі існує апоптоз. Це фізіологічний шлях завершення життєвого циклу клітини, то - є вмирання клітини, без пошкодження її мембрани. Апоптоз може бути пусковим фактором у пошкодженні гепатоцита. При апоптозу цитоплазма гепатоцитів або груп гепатоцитів конденсується, хроматин робиться глибчатий. Розпад цитоплазми веде до утворення ацидофільних апопоптіческіх тілець, вони не оточені клітинами запального інфільтрату.

Головною ланкою пошкодження гепатоцитів при вірусних гепатитах є некроз гепатоцитів. Некроз - це змертвіння клітин з припиненням їх життєдіяльності. Розрізняють такі види некрозу: плямисті, ступінчасті, мостоподібні (колікваційним) і ацидофільними (когагуляціоннимі). Як правило при такому типі некрозу уражаються невеликі групи гепатоцитів перівенулярний зони. Так як вони розвиваються дуже швидко, їх не завжди буває видно в біоптатах печінки. Маркерами плямистих некрозів є скупчення лімфоцитів і макрофагів в центрі печінкових часточок. Цитолітичним некрози можуть бути викликані не тільки вірусами, але і ліками та алкоголем. Ацидофільний некроз виникає при втраті гепатоцитами води в результаті пошкодження клітинної мембрани. Такі ацидофільні гепатоцити як би виштовхуються з печінкової тканини і піддаються фагоцитозу, перетворюючись на ацидофільні тільця, так звані «тільця Каунсілмена».

Ступінчасті некрози є результатом повільно поточної запальної деформації дрібних груп гепатоцитів перипортальной отгранічевающей пластинки. Взаємодія лімфоцитів, макрофагів з розвитком періполеза і емперіполеза - важлива ознака східчастих некрозів. У їх патогенезі провідне значення має антителозависимой клітинний цитоліз. Мостовидні некрози з топографії ділять на центроцентральние, центропортальние і портопортальние.

Масивні некрози захоплюють гепатоцити однієї або декількох часточок. Вони часто спостерігаються при вірусному гепатиті В. Масивні некрози мають місце при гострому фульмінантному гепатиті.

Дуже важким є розмежування за даними морфологічного дослідження пункційних біопсій вірусних гепатитів за етіологічним ознакою. Відомо, що ураження печінки лікарського генезу можуть протікати з морфологічної картиною вельми схожою на струмовий при вірусному гепатиті, так звані гепатітоподобние форми. Суттєву допомогу в діагностиці в етиологічному плані може надати імуногістохімічне дослідження.

Виділяють 4-е ступеня активності запалення: мінімальну, незначну, помірну і виражену. При цьому використовують напівкількісний індекс гістологічної активності (ІГА), добре відомий як індекс R. J. Knodellh і співавтор 1981

ІГА - від 1 до 3 балів - мінімальна ступінь активності; 4-8 балів - незначна; 9-12 балів - помірна ступінь активності; 13-18 балів - виражена ступінь активності.

Незалежно від тяжкості ХВГ (хронічного вірусного гепатиту) у різних відділах печінки на місцях загибелі печінкової паренхіми, відбувається розвиток сполучної тканини.

У ділянках свіжого прогрессіруещего запалення вона більш рихла, ніжноволокнистою з наявністю клітин лімфоїдного і плазмацінтарного типу. У давніших вогнищах - зріла сполучна тканина, місцями гіалінізована з невеликою кількістю клітинних елементів між волокнами.

У зв'язку з вище викладеним, рекоме...


Назад | сторінка 9 з 10 | Наступна сторінка





Схожі реферати:

  • Реферат на тему: Токсична дистрофія печінки
  • Реферат на тему: Деформуючий: остеоартроз. Аліментарна дистрофія
  • Реферат на тему: Гепатоцеребральная дистрофія (Хвороба Коновалова-Вільсона)
  • Реферат на тему: Дистрофія міокарда, перикардит, ревматизм: причини і механізми розвитку
  • Реферат на тему: Абсцес печінки. Ехінококоз печінки. Первинний рак печінки