ення нормальної температури тіла, зменшення кількості інфільтрату, поступового поліпшення даних лабораторних аналізів ставлю клінічний діагноз:
основний: гострий апендицит;
ускладнення: аппендикулярний інфільтрат;
супутнє: ні.
Етіологія і ПГ захворювання
В етіології гострого апендициту виділяють наступні фактори: аліментарний (вживання їжі, багатої тваринним білком);
Застій вмісту червоподібного відростка, глистяні інвазії (особливо в дитячому віці); зміна реактивності організму при інфекціях; тромбоз судин брижі відростка.
Інфекційна теорія патогенезу гострого апендициту була висунута в 1908 році Людвігом Ашоффом: апендицит викликається місцевою інфекцією, що розповсюджується зі сліпої кишки. Специфічні збудники тут ролі не грають. Для виникнення та розвитку інфекції в червоподібному відростку необхідні певні привертають моменти: велика довжина відростка з вузьким просвітом; млява перистальтика, благоприятствующая застою вмісту; звуження відростка, викликані каловими камінням, спайками.
Ангіоневротична теорія патогенезу гострого апендициту висунута в 1927 році Ріккера і Брюно: запалення червоподібного відростка, що веде до порушення кровообігу, а роль бактерій при цьому виявляється вторинною.
Аліментарна теорія патогенезу гострого апендициту: велику роль у виникненні апендициту грає режим харчування. Рясне переважне білкове харчування і пов'язана з цим схильність до закрепів, атонія кишечника призводять до почастішання захворюваності гострим апендицитом. Можна думати, що надмірна кількість амінокислот - продуктів розпаду білка становить кращу середовище для росту мікроорганізмів. Можливо, при цьому змінюється кислотно-лужну рівновагу, посилюється збудження симпатичної нервової системи, а червоподібний відросток забезпечений потужним нервовим апаратом. Отже, в етіології та патогенезі гострого апендициту основні теорії - інфекційна, ангіоневротичний, аліментарна не виключають, а доповнюють один одного. p> Патологічні зміни при гострому апендициті починаються з функціональних розладів, які полягають у спастичних явищах з боку ілеоцекального кута, сліпої кишки і червоподібного відростка. Спазм гладкої мускулатури супроводжується судинним спазмом. Перший з них сприяє застою кишкового вмісту в відростку, другий - локального порушення харчування слизової оболонки і виникнення первинного ефекту. В умовах застою підвищується вірулентність кишкової флори, яка проникає через первинний ефект у стінку червоподібного відростка. Надалі йде типовий нагноительной процес, супроводжується спочатку ураженням слизового і підслизового шару, а потім всієї стінки відростка.
У мого пацієнта основними причинами виникнення захворювання гострим апендицитом є:
- недотримання режиму харчування, нерегулярне харчування, вживання жирних, смажених, копчених продуктів;
- зловживання алкогольними напоями;
- робота Іллі Сергійовича фізично важка, весь час на свіжому повітрі, що могло сприяти зниженню імунітету, що послужило фоном для розвитку гострого апендициту;
- останнім часом пацієнт відчував негативні емоції особистісного характеру, що могло сприяти зміні реактивності організму при інфекціях, а також сприяти активації симпатичної нервової системи і В«роздратуваннюВ» імпульсами червоподібного відростка.
- аппендикулярний інфільтрат розвинувся через несвоєчасне звернення хворого в ЛПУ і за 3 дні після появи перших ознак хвороби утворився запальний інфільтрат. p> Патогенез:
При обструкції проксимального відділу червоподібного відростка (наприклад, в результаті рефлекторного спазму) в його дистальній частині триває секреція слизу, що призводить до значного підвищення внутрипросветного тиску і порушення кровообігу в стінці відростка. Дисфункція нервово-регуляторного апарату призводить до спазму м'язів і судин червоподібного відростка. В результаті порушень кровообігу у відростку відбувається набряк його стінки. Набрякла слизова оболонка закриває гирло червоподібного відростка, які скупчуються в ньому вміст, розтягує його, тисне на стінку відростка, ще більше порушуючи його трофіку. Слизова оболонка в результаті цього втрачає стійкість по відношенню до мікробів, які завжди є в його просвіті. Вони впроваджуються в стінку червоподібного відростка, і виникає запалення. Коли запальний процес захоплює всю товщу стінки відростка, до процесу залучаються навколишні тканини. З'являється серозний випіт. З ексудату випадає фібрин, який склеює петлі кишок, сальник, сечовід, відмежовуючи вогнище запалення. Так утворюється аппендикулярний інфільтрат, який у своєму розвитку проходить стадії пухкого і щільного інфільтрату. Він може розсмоктатися і нагноиться з утворенням аппендікулярного абсцесу, залежно від стану систем захисту організму.
Перебіг хвороби (щоденник)
3.11
Скарги на помірні болі області післяопераці...
