ify"> Відновлення кислотно-основної рівноваги.
Введення бікарбонату натрію без визначення pH крові є небезпечним для життя хворого, так як сприяє гіпернатріємії, гіпокаліємії, різкого В«грубомуВ» зміни осмолярності плазми і набряку мозку.
Тільки за умови визначення рН крові нижче 6,0 (клінічно гучне дихання Куссмауля) Можна ввести бікарбонат натрію 2% розчин 200-300 мл протягом 2 годин, але обов'язково хворий попередньо повинен отримати не менше 40 мл - 4% розчину хлористого калію.
У всіх інших випадках сода застосовується для промивання шлунка і кишечника.
Крім перерахованих вище препаратів, хворі потребують введення антибіотиків (максимально допустимі дози) з метою профілактики інфекційно-запальних заболеваній.Необходімо ввести вітаміни групи В, аскорбінову кислоту, кокарбоксилазу, рибоксин, есенціале. При атонії шлунково-кишкового тракту вводиться прозерин, церукал. З метою профілактики тромбоутворення - гепарин 20.000 ОД на добу. Хворі потребують введення серцевих глікозидів, натрапив і проведенні іншої симптоматичної терапії. p align="justify"> Невід'ємним моментом в лікуванні кетоацідотіческойкоми є догляд за хворим (обробка порожнини рота, шкіри, профілактика пролежнів).
3.Гіперосмолярная кома
Гиперосмолярная кома зустрічається в 10 разів рідше, ніж кетоацідотіческая, спостерігається у осіб старше 50 років з інсулінонезалежним цукровий діабетом.Сопровождается високої летальністю, що досягає 50% навіть за активної терапії.
Виявленню захворювання сприяє недостатня компенсація СД, надлишкове введення вуглеводів, інтеркурентних інфекції, гастроентерит, панкреатит, хірургічні втручання, травми, лікування імунодепресантами, глюкокортикоїдами, діуретиками, стан, що супроводжуються дегідратацією (опіки, блювота, діарея). Небезпечні випадки гиперосмолярная коми після проведення гемодіалізу, перитонеального діалізу та реанімації при перевантаженні сольовими і вуглеводними розчинами. p align="justify"> Патогенез гиперосмолярной коми вивчений недостатньо. Кома є результатом екстрацелюлярної гіперосмолярності, викликаної гіперглікемією, гіпернатріємією і клітинної дегідратацією. p align="justify"> Посиленню дегідратації сприяє осмотичнийдіурез, а також гіпернатріємія.
У патогенезі гиперосмолярная коми основну роль також відіграє інсулінова недостатність, проте з неясної причини відсутній кетоацидоз.
Можна припустити, що наявний при СД II типу ендогенний інсулін купірує кетогенез.
Гиперосмолярная кома звичайно розвивається поступово, у хворих спостерігається поліурія, полідипсія, іноді поліфагія, потім приєднуються ознаки дегідратації, сонливість, сплутаність свідомості, астенія, а в ряді випадків - лихоманка і шок. Коматозний стан часто супроводжується різними неврологічними поруш...
