ти - це своєрідний інсульт під час вагітності, при якому розвивається гостра форма синдрому ДВС з виникненням масивного акушерського кровотечі, циркуляторних розладів, аж до поліорганної недостатності.
Якщо раніше акушерські ускладнення (наприклад, гестози і передчасне відшарування нормально розташованої плаценти) розглядалися в основному як симптомокомплекс, і лікування носило симптоматичний характер, то на даному етапі розвитку сучасного акушерства інтенсивно вивчаються етіопатогенетичні аспекти розвитку акушерських ускладнень і розробляються принципи профілактики, які виходять з патогенетичної їх обгрунтованості.
Встановлено, що ПОНРП розвивається у пацієнток з мультігенних тромбофілією, зумовленої поєднанням трьох гомозиготних форм генетичної тромбофілії, або комбінацією поєднання двох-трьох гомо-і гетерозиготних генетичних форм тромбофілії з циркуляцією АФА (антифосфоліпідні антитіла). Таке поєднання генетичних і придбаної тромбофілії представляє надзвичайно високий ризик розвитку тромботичних ускладнень, якою і представляється ПОНРП і несприятливого результату вагітності. p align="justify"> Висновок:
1. Виникнення ПОНРП обумовлено прогресуючими структурними змінами у всіх компонентах репродуктивної системи В«мати - плацентарний ложі матки - плацента - плідВ», які в сумі порушують баланс місцевого гемостазу на поверхні синцитіотрофобласту, що призводить до згортання крові в межворсінчатом просторі плаценти і формуванню ретроплацентарной гематоми.
. З боку материнського організму важливу роль грають фонові стани, що сприяють ГЕМОРЕОЛОГІЧНИХ порушень: неповний гестаційна перебудова матково-плацентарних артерій, обумовлена ​​довгостроково поточним гестозом, редукція матково-плацентарного кровоплину, прояви ендометриту, а також вогнищевий аденоміоз і склероз ендо і міометрія. p align="justify">. У плацентах виявлено структурні еквіваленти хронічної плацентарної недостатності, головним чином, гіпоксичні ураження епітеліального покриву ворсин, афункціональние (склеєні) ворсини при зменшенні кількості термінальних спеціалізованих ворсин, вогнищеві ішемічні інфаркти, межворсінчатого крововиливи. p align="justify">. Пусковим механізмом відшарування плаценти є ультраструктурная патологія щіткової облямівки епітелію, що виявляється у віддалених ділянках ворсинчатого дерева і збільшується в обсязі поблизу ретроплацентарной гематоми: розрідження, вкорочення, булавоподібні розширення, парціальний некроз апікальних частин мікроворсинок, аж до їх тотального зникнення на кордоні синцитіотрофобласту і омиваючого материнської крові .
. Реалізують механізмом формування ретроплацентарной гематоми стає дискоординація триваючого припливу крові через зяючі матково-плацентарні артерії з початком тромбозом венозних колекторів і крайового синуса, внаслідок ослаблення протизгортальної функції плаценти. Це підтверджується різним діапаз...
