Реферат
Тема:
Клініка і діагностика гострих інфекційних деструкцій легень
План
Вступ
Морфологічні зміни при гострих інфекційних деструкція легень
Клініка
Діагностика
Література
Вступ
Структурні зміни, що викликаються гострими інфекційними деструкції легенів дуже значні і проявляються поразкою всіх анатомічних структур цього органу. Складна будова легень визначає і деякі особливості розвитку і перебігу нагноєнь. Незважаючи на пухку структуру легеневої тканини, вона володіє хорошою здатністю до відмежування вогнища розвивається нагноєння.
У багатьох випадках запальним змінам передує обтураційний ателектаз частини паренхіми легені. Мікроскопічно визначається інфільтрація міжальвеолярних перегородок ексудатом, з великою кількістю фібрину, лейкоцитів і мікроорганізмів, заповнення ексудатом просвіту альвеол. Капіляри в альвеолярних перегородках розширюються і переповнюються кров'ю, їх стінки набухають, структура стирається, а в окружності з'являються віночки з фібрину (І.К. Єсипова, 1986). Надалі ексудат, що заповнює альвеоли, перетворюється на гнійний, альвеолярні перегородки некротизируются, наростає лейкоцитарна інфільтрація.
1. Морфологічні зміни при гострих інфекційних деструкція легень
Зміни в стінках бронхів виражаються у запальній інфільтрації її, іноді - виразці слизової оболонки з подальшим розвитком грануляційної тканини, метаплазії миготливого епітелію в багатошаровий плоский з формуванням у ряді випадків на слизовій оболонці поліповідних розростань, видимих ​​неозброєним оком. Пізніше розвивається рубцева деформація, звуження або, навпаки, розширення дренуючих бронхів. p> В області гострої інфекційної деструкції в початковому періоді її розвитку виявляється різке звуження кровоносних судин паренхіми легені, аж до їх повної облітерації. Потім у зоні змертвіння легеневої тканини настає тромбоз не тільки дрібних, але й більш великих судин, який може досягати навіть пайових гілок легеневої артерії. Висока протеолітична активність продуктів життєдіяльності мікроорганізмів іноді призводить до аррозіі стінок кровоносних судин, розплавлення тромботичних мас і надходженню більшого чи меншої кількості крові в уражене легке. p> З плином часу в гнійно-деструктивний втягується вісцеральна і парієтальних плевра. У ранньому періоді спостерігається набряк плевральних листків. Лімфатичні судини (щілини) вісцерального та парієтальні листків розширюються, на поверхні плеври з'являються відкладення фібрину. Потім випав фібрин організується, в результаті чого плевральні листки міцно зростаються і утворюють масивні рубцеві швартується - завтовшки до 1-1,5 см.
При проникненні мікроорганізмів з ураженої легені в плевральну порожнину внаслідок порушення природних механізмів транссудації і резорбції рідини вісцеральної і парієтальної плеврою, розвивається емпієма плеври. Як показали дослідження співробітника нашої клініки Г.С. Чепчерука (1992) це ускладнення гострої інфекційної деструкції легень зустрічається у Залежно від ступеня і характеру вираженості патологічних змін в 8-90% спостережень. p> Прогресування деструктивного ураження легені, його поширення на кортикальний шар і вісцеральну плевру може супроводжуватися проривом у плевральну порожнину з утворенням піопневмоторакса
Поступово гинуча тканину легені піддається отграничению (Секвестрації) від життєздатною, з розпадом, повним або частковим гнійним розплавленням і відторгненням. p> При гострому абсцесі послідовність патологоанатомічних змін полягає в тому, що відносно обмежений (одним-двома сегментами - Ділянка легкого піддається гнійної інфільтрації. У ранній стадії можна бачити кілька маленьких гнійників, розташованих в її зоні. Пізніше гнійнички зливаються, утворюючи одиночний (іноді багатоінсценує) гнійник, формуючи порожнину, заповнену гноєм. Легенева паренхіма, бронхи - гинуть і розплавляються. Навколо вогнища ураження розвивається активна запальна перифокальна реакція, яка призводить до відмежування гнійника від непараженной легеневої тканини. Таким чином, при формуванні абсцесу між життєздатною і омертвілої тканиною визначається відносно чітка межа у вигляді лейкоцитарного валу, на місці якого в наслідок утворюється пиогенная капсула, що представляє собою шар грануляційної тканини.
Надалі при гнійному абсцесі формується порожнина, внутрішня поверхня якої покрита спочатку шаром фібрину, що містить ділянки некротизованої тканини. У ранньому періоді абсцес має нерівну, як б рвану внутрішню поверхню, стінки якої розм'якшені і просякнуті гноєм. У порожнині розпаду міститься гній - зеленувато-жовтого кольору, зазвичай без запаху, рідше - смердючий. У гної можуть перебувати мертві обривки тканин. Через 5-6 т...
