Реферат
Тема: МЕХАНІЗМИ ЗАГАЛЬНОЇ АНЕСТЕЗІЇ
План
Введення
1. Ранні теорії загальної анестезії
2. Сучасне розуміння механізмів загальної анестезії
Список літератури
Введення
У перші десятиріччя після відкриття наркозу, коли з'ясувалося надзвичайно важливе значення його для розвитку хірургії, перед природознавцями постало питання про сутність цього загадкового явища. Важливо було з'ясувати місце докладання і механізм дії наркотичних речовин.
У цьому відношенні один з перших висловив свою точку зору Н.І. Пирогів У 1848 р., грунтуючись на результатах численних експериментів на тварин і досвіді застосування наркозу у хворих, він прийшов до висновку, що наркотичний ефект ефіру виявляється лише тоді, коли насичена його парами кров "прийде в зіткнення з органами нервової системи". Вже в той період Н.І. Пирогов встановив, що при сильному насиченні нервової системи ефіром зберігаються лише ті регуляторні функції, які реалізуються структурами довгастого мозку.
Надалі дослідниками в цій області був запропонований ряд концепцій пояснюють своєрідний ефект наркотичних речовин. За ними закріпилася назва "теорії наркозу". Деякі з них в даний час представляють лише історичний інтерес, тому нижче дана коротка характеристика лише тих ранніх теорій, які мають певне значення для сучасного розуміння механізму розвитку загальної анестезії.
1. Ранні теорії загальної анестезії
Механізм розвитку наркотичного стану при вдиханні парів діетилового ефіру, хлороформу та деяких інших засобів вчені аж до початку XX в. намагалися зв'язати в основному з тими чи іншими фізико-хімічними змінами в тканинах, не проявляючи великого інтересу до сутності нейрофізіологічних зрушень, що викликаються цими речовинами. Оскільки клінічна картина наркозу, що досягається різними речовинами, в основних проявах мала багато спільного, дослідники виходили з уявлення про єдиному механізмі дії загальних анестетиків.
Однією з перших теорій наркозу була коагуляційна [Кюн, 1864). Передумовою для неї стало властивість діетилового ефіру і хлороформу викликати своєрідне згортання внутрішньоклітинного білка з утворенням зернистості в протоплазмі. Ці значні зміни в структурі клітини і розглядалися в якості основної причини порушення її функцій. Проте пізніше з'ясувалося, що зазначені зміни виникають лише при концентраціях анестетиків в тканинах, що значно перевершують рівень, який досягається в клінічних умовах.
До цього ж періоду відноситься і розробка ліпоїдному теорії [Германн, 1866]. Надалі вона отримала розвиток в роботах Мейєра і Овертон (1899-1901). Ця теорія була заснована на двох установлених до того часу фактах:
1) значної ліпоідотропності використовувалися тоді наркотичних речовин;
2) високому вмісті ліпоїдів в нервових клітинах. Згідно розглянутійтеорії, насичення анестетиками багатих ліпоїдами клітинних мембран створює бар'єр для обміну речовин в клітині. Певним підтвердженням правильності гіпотези вважали залежність вираженості наркотичного ефекту анестетиків, тобто їх сили дії, за ступенем спорідненості до липоидо (закон Мейєра - Овертон). Надалі було з'ясовано, що така закономірність простежується відносно більшості інгаляційних анестетиків. Поряд з цим виявилися винятку. Таким чином, зв'язок між розчинністю наркотичних речовин в жирах і силою їх дії виявилася не універсальною.
Незважаючи на те, що липоидная теорія є багато в чому неспроможною, накопичені в процесі розробки її факти значною ступеня сприяли успіху подальших розвідок.
На початку XX в. була зроблена спроба пояснити наркотичний ефект застосовувалися тоді загальних анестетиків на основі змін, званих ними на кордоні водної та липопротеиновой фаз мембрани нервових клітин. Дослідження в цьому напрямку показали, що анестетики жирного ряду мають властивість знижувати поверхневий натяг на кордоні між ліпоїдному оболонкою клітини в навколишньому її рідини [Траубе, 1904-1913]. Наслідком такого впливу є підвищення проникності мембрани взагалі і для молекул анестетиків зокрема. Ця концепція, що отримала назву теорії поверхневого натягу, в деякій мірі близька розробленої також на той період адсорбційної теорії. Автор її [Лове, 1912] виходив з властивості анестетиків підвищувати проникність клітинних мембран і високої сорбційної здібності їх щодо внутрішньоклітинних ліпоїдів, що знаходяться у колоїдному стані. Передбачалося, що саме внаслідок високого насичення анестетиком ліпопротеїнових структур нервових клітин блокується їх специфічна функція.
Адсорбційна теорія створила передумови для побудови черговий гіпотези, що пояснює наркотичний ефект анестетиків їх інгібуючим впливом...
