тіла до легеневої тканини. Можливо, що джерелом ауто-антигенів є мокрота хворого. Комплекси антиген - антитіло можуть посилювати деструкцію легеневої тканини і сприяти переходу гострого запального процесу в хронічний. Патогенез хронічної пневмонії в значній мірі визначає особливості клінічної картини та перебігу.
Патоморфологія. Характерно різноманітність морфологічних змін, які можуть варіювати в значних межах і виявлятися різної ступенем ураження бронхів, інтерстиціальної тканини, паренхіми, судин і нервів легенів. При ураженні бронхів запальний процес поширюється перибронхіально, утворюються розширення бронхів (бронхоектази). Поступове розвиток сполучної тканини призводить до пневмосклерозу, легке зменшується, ділянки ущільнення чергуються з ділянками емфіземи, іноді атрофуються міжальвеолярні перегородки, стінки альвеол товщають. Залучення до процесу судин порушує кровообіг в легенях, в результаті розвивається гіпертензія малого кола кровообігу і надалі - синдром хронічного легеневого серця. У патологічний процес можуть залучатися лімфатична мережа, а також екстра-та інтрамуральних нерви, що призводить до порушення нервової трофіки і сприяє хронічного перебігу запального процесу.
Клінік а. Прояви хронічної пневмонії надзвичайно різноманітні. Поліморфізм клінічних симптомів захворювання залежить від характеру перебігу, частоти загострень, стадії розвитку хвороби, особливостей морфологічних змін, виникнення тих чи інших ускладнень.
Нерідко після перенесеної гострої пневмонії триває кашель (Сухий або з мокротою), нездужання, субфебрильна температура. Всі ці явища періодично посилюються, особливо після переохолодження, гострого респіраторного захворювання, грипу та ін У міру прогресування процесу проявляється переважна картина хронічного бронхіту (кашель з великою кількістю мокротиння, іноді набуває задушливий характер, в окремих випадках розвивається бронхіальна астма) або бронхоектатичної хвороби (кровохаркання, гнійна мокрота), або пневмосклерозу (кашель, задишка). Іноді спостерігається поєднання симптомів, властивих кожному з перерахованих процесів.
Такі зміни, особливо якщо вони набувають поширений характер, призводять до розвитку недостатності дихання та синдрому хронічного легеневого серця. Недостатність дихання має дві стадії або форми. У першій стадії газовий склад крові не змінено. Відзначається вентиляційна недостатність. Нормальний газовий склад крові підтримується за рахунок мобілізації функціональних резервів дихальної системи (посилюється робота дихальної мускулатури і т. д.). Друга стадія більш важка, оскільки до вентиляційної недостатності приєднується артеріальна гіпоксемія, поряд з якої підвищується вміст вуглекислоти в крові. Розвивається газовий, або респіраторний, ацидоз.
Синдром хронічного легеневого серця обумовлений гіпертрофією і розширенням правого шлуночка (хронічний процес в легенях призводить до гіпертензії малого кола кровообігу). Розвиток легеневого серця супроводжується явищами недостатності кровообігу (із застоєм у великому колі кровообігу).
При обстеженні хворого хронічною пневмонією виявляють наступні симптоми: синюшність шкіри, задишку, нерідко ригідність грудної клітини (Дихання відбувається за допомогою допоміжних м'язів). При перкусії легень може спостерігатися В«мозаїчнаВ» картина, коли ділянки притуплення чергуються з коробочним звуком. При аускультації відзначаються сухі і вологі хрипи різної звучності, жорстке, місцями ослаблене дихання, іноді визначається подовжений видих (при порушенні прохідності бронхів), нерідко більш-менш поширений шум тертя плеври. При спірографії констатується зменшення життєвої ємності легенів, максимальної вентиляція легенів та резерву дихання, збільшення обсягу залишкового повітря, хвилинного обсягу дихання (останній в кінцевих стадіях зменшується), зниження поглинання кисню та ін
Спостерігаються зміни з боку органів кровообігу: тахікардія, розширення серця, гіперкапніческая гіпертензія (збільшення маси циркулюючої крові за рахунок збільшення кількості еритроцитів).
Рентгенологічно - явища емфіземи, пневмосклерозу, осередкове ущільнення легеневої тканини, іноді ніздрюватий малюнок легень і т. д. рис, 2). На ЕКГ - Правограмма, 5 подальшому ОЎ pulmonale в II-I стандартних відведеннях. При дослідженні крові нерідко виявляють еритроцитоз, лейкоцитоз з нейгюфільним зсувом, збільшення ЮЕ; при дослідженні сечі - нерізку протеїнурію, ерітроцітуріі. Змінено також і деякі біохімічні показники крові: відзначався позитивна реакція на "-реактивний протеїн, підвищення рівня сиаловой кислоти, а також і Оі-глобулінів, активності щічної фосфатази нейтрофільних гранулоцитів.
В
Перебіг хронічної пневмонії різноманітно. В одних випадках захворювання прогресує повільно, загострення спостерігаються порівняно рідко і не супроводжуються важкої клінічною картиною, в інших - захворювання прогресує швидко, супроводжується частим загостренням п...
