неактуальне збудник (<5%), як правило, у хворих з відомими факторами ризику (похилий вік, наркоманія, хронічний гемодіаліз, стерпний грип);
В· Moraxella (Branhamella) catarrhalis - неактуальне збудник (1-2%), як правило, у хворих з супутнім хронічним обструктивним бронхітом. p> Важливим також є розмежування респіраторних вірусних інфекцій і власне пневмонії. Респіраторні вірусні інфекції і, в першу чергу, епідемічний грип, безумовно, є провідним фактором ризику розвитку пневмонії. Однак викликаються вірусами зміни в легенях називати пневмонією не слід і, більш того, необхідно чітко від неї відмежовувати за клініко-рентгенологічним ознаками, оскільки підхід до лікування цих двох захворювань повинен бути принципово різним. З цієї точки зору видається не зовсім вдалим широко поширений термін вірусно-бактеріальна пневмонія, оскільки власне бактеріальна пневмонія якісно відрізняється від найчастіше інтерстиціального вірусного ураження легенів. p> Патогенез
До числа відомих механізмів протиінфекційного захисту нижніх дихальних шляхів відносяться механічні, фагоцитарні, імунологічні і секреторні. У здорової індивіда між досконалими механізмами захисту і експозицією мікроорганізмів існує динамічний баланс, що забезпечує стерильність трахеобронхіального дерева практично на всьому його протязі (від гортані до термінальних бронхіол). При розвитку пневмонії цей баланс порушується. Принципово можна виділити чотири патогенетичних механізму, з різною частотою відповідальних за розвиток пневмонії: а) аспірація секрету ротоглотки, б) вдихання аерозолю, що містить мікроорганізми, в) гематогенне поширення з віддаленого вогнища інфекції (Ендокардит трикуспідального клапана, септичний тромбофлебіт вен таза); г) безпосереднє поширення з сусіднього інфікованого ділянки тканини (Наприклад, абсцес печінки) або внаслідок проникаючого поранення грудної клітини.
Патологічна анатомія
Найбільш демонстративно представлені патоморфологічні зміни при лобарної пневмококової пневмонії (крупозної пневмонії). Вони включають відомі стадії: а) стадія припливу - гіперемія легеневої тканини, порушення проникності капілярів з наростанням запального набряку, б) стадія червоного опеченения - диапедез формених елементів крові (в основному еритроцитів) і випіт білків плазми (Насамперед, фібрину) в альвеоли і респіраторні бронхіоли; в) стадія сірого опеченения - альвеоли заповнюються великою кількістю нейтрофілів; г) стадія дозволу. Втім, подібна стадійність у відомому сенсі умовна, оскільки в ураженій ділянці легені спостерігається поєднання всіх зазначених стадій запального процесу або переважання однієї з них.
При осередкової пневмонії зміни часто обмежуються часточкою або сегментом. Спостерігається чергування вогнищ запалення з більш темними ділянками ателектазу і світлими зонами вікарної емфіземи, що надає фокусу поразки характерний строкатий вигляд. Внутрішньоальвеолярний ексудат частіше носить серозний характер, проте може бути ...
