мальним. Зміст уробіліну в сечі, як і при інших формах гемолітичної анемії, може бути підвищеним. Однак у ряду хворих реакція на уробилин може виявитися негативною, оскільки його вміст у сечі в першу чергу залежить від стану печінки. Нормальна печінка в змозі звільнити плазму від значної кількості уробіліну. Прямий тест Кумбса, як правило, від'ємний [Посібник із гематології, 2005].
Для придбаних гемолітичних анемій також характерні ретикулоцитоз і гіпербілірубінемія. Для встановлення діагнозу - аутоімунна гемолітична анемія застосовується реакція Кумбса (антиглобулінова тест). При проведенні прямої проби Кумбса вивчаються еритроцити хворого, виявляються фіксовані на них антитіла. Мається поріг чутливості - близько 300 молекул Ig, - тому при їх кількості менше 300 реакція може бути негативною. Таким чином, позитивна реакція на 100 відсотків вказує на фіксацію антитіл до еритроцитів, у той час як негативна не знімає діагнозу аутоімунна гемолітична анемія. Непряма проба визначає антитіла в сироватці хворого.
Найбільш важлива діагностика АІГА з неповними тепловими аглютиніни, оскільки вона розвивається гостро, раптово, і часто вимагає негайної допомоги. При частих гемолітичних кризах можливий розвиток вторинного токсичного гемолітіческго гепатиту, з відповідною зміною печінкових проб. На тлі гіпербілірубінемії може розвинутися калькульознийхолецистит. Кал темного кольору через підвищення рівня стеркобилина, сеча світло-жовта - у ній немає уробіліну, але в подальшому він може підвищуватися.
АІГА з тепловими гемолізини (гемоліз при цьому внутрішньосудинний), яка зустрічається значно рідше, представляє небезпеку щодо розвитку гострої ниркової недостатності внаслідок гемоглобінемії (вихід гемоглобіну з еритроцитів), гемоглобинурии і слущивания епітелію ниркових канальців. У цих випадках актуальні біохімічні дослідження, що характеризують функціональний стан нирок: рівень креатиніну сироватки, сечовини, рівень натрію, кальцію, хлоридів. При цій формі аутоімунної гемолітичної анемії підвищена лактатдегідрогеназа до 1000 (в нормі - до 400) через руйнування клітин. Реакція Кумбса негативна.
Вітамін В 12 дефіцитної анемії супроводжує помірна гіпербілірубінемія. Білірубін підвищується за рахунок непрямого до 28-47 ммоль/л. Це підвищення рівня білірубіну пов'язано, в першу чергу, з внутрікостномозговое розпадом ерітрокаріоцітов, що містять гемоглобін, але в якійсь мірі залежить і від підвищеного розпаду еритроцитів периферичної крові, так як тривалість життя периферичних еритроцитів дещо укорочена.
З біохімічних тестів діагностичне значення має визначення сироваткового вітаміну В 12. В даний час для визначення вмісту вітаміну В 12 повсюдно використовується радіоімунологічний метод. Зазвичай досліджують одночасно рівень вітаміну В 12 і фолієвої кислоти в сироватці крові. Нормальний вміст вітаміну В 12 у сироватці 200-1000 пг/мл, при захворюванні - знижується до 10 - 150 пг/мл [Посібник із гематології, 2005].
Але слід пам'ятати, що рівень вітаміну В 12 в плазмі крові не відображає потенційно існуючої недостатності цього вітаміну в тканинах. Приблизно третина пацієнтів, у яких рівень вітаміну В 12 знаходився на нижній межі норми, страждають анемією і неврологічними симптомами. Більш надійним індикатором наявності недостатності вітаміну В 12 є рівні метилмалоновой кислоти і гомоцистеїну в сироватці крові. Вітамін В 12 є кофактором у метаболізмі цих речовин. Тому при його недостатності рівень цих сполук у крові підвищений. При цьому нормальна концентрація метилмалоновой кислоти і гомоцистеїну практично виключають недостатність вітаміну В 12.
На відміну від недостатності вітаміну В 12, недостатність фолієвої кислоти зазвичай є результатом її неадекватного споживання в харчовому раціоні. У 90 відсотків пацієнтів з недостатністю фолієвої кислоти спостерігається підвищений рівень гомоцистеїну. При цьому рівень метилмалоновой кислоти залишається нормальним, що є істотним чинником в диференціальної діагностики з анемією, викликаної недостатністю вітаміну В 12 [Посібник із гематології, 2005; Гринфельд, 2008]. У діагностиці апластичної анемії при біохімічному аналізі крові виявляється підвищений вміст сироваткового заліза, збільшення насичення трансферину. Підвищення активності печінкових ферментів і вмісту білірубіну може спостерігатися при апластична анемія, пов'язаних з наявністю у хворого гострого або хронічного гепатиту. Серповидно-клітинна анемія, одна з форм гемоглобінопатій, специфічних біохімічних маркерів не має, відзначається лише помірне вміст непрямого білірубіну.
В даний час вважається, що в основі анемії хронічних захворювань лежить імуно-опосередкований механізм: цитокіни і клітини ретикулоендотеліальної системи викликають зміни в гомеостазі заліза, проліферації еритроїдних попере...
