овтяниці новонароджених. Якщо кров плоду містить резус-білок, а кров матері - ні, то ті невеликі кількості білків крові плоду, які проникають крізь плацентарний бар'єр в кровотік матері, виявляються достатніми для активації її імунної системи. Материнський організм виробляє засоби захисту від чужорідного білка і вони руйнують плід. Перш такі діти майже завжди гинули, тепер їх стали рятувати з допомогою повного (замісного) переливати крові. Вагітність В«Rh-негативноюВ» жінки від В«Rh-позитивного" чоловіка стала предметом особливої вЂ‹вЂ‹турботи лікарів.
У 1937 році У. Бонд і Л. Дж. Бонд виявили антиген А і В у тканинах мумій. Пізніше такі методи були використані для аналізу міграції стародавніх народів. Антропологи отримали можливість, порівнюючи поширеність різних груп крові серед населення різних країн, судити про переміщеннях народів, що відбувалися в доісторичні часи.
У 1950-1960-ті роки кількість антигенів, відкритих в крові наростало лавиноподібно. Були описані системи Кід, Даффі, Келл-Келдано, Льюїс, Лютеран і багато інших. Проте всі вони, включаючи МN і Rh мали одне досить істотне відміну від системи АВО тільки до антигенів А і В у крові здорової людини могли спочатку бути присутнім антитіла. Тому переливання крові без урахування груповий приналежності в системі АВО часто призводило до тяжких ускладнень фазу ж, у момент трансфузии. Ігнорування всіх інших чинників при першому переливанні ніяк не виявлялося, антитіла до чужорідних білків повинні були накопичитися в крові реципієнта протягом декількох місяців. Тільки повторне переливання тієї ж іногруппной крові могло закінчитися трагічно.
Можливість багаторазово виробляти масивні переливання крові під час хірургічних операцій дозволила створити в 1960-і роки апарати штучного кровообігу, що замінювали на час операції серце і легені пацієнта. Стали проводити операції на В«сухомуВ» серце. p> Негативні наслідки захоплення переливаннями крові з'явилися пізніше. Навіть при постійному і строгому контролі час від часу переливають кров, заражену вірусами гепатитів, СНІДу, рідше - збудником сифілісу. Це послужило однією з причин розробки штучних кровозамінників.
Глава 7. 1951 Макс Тейлер (1899-1972)
Формулювання нобелівського комітету: В«за відкриття, стосуються жовтої лихоманки і способів боротьби з нею В».
У 1930 році Тейлер повідомив, що жовту лихоманку можна прищепити і білим мишам, якщо вводити збудників безпосередньо в мозок тварин (введення в інші органи захворювання у мишей не викликало) [1].
Наступного року Тейлер довів, що миші, яким прищепили жовту лихоманку введенням сироватки хворих людей або мавп, набувають стійкості до збудника. Тейлер також встановив, що збудник, перевитий від однієї миші до іншої, стає настільки ослабленим, що їм вже можна прищеплювати мавп, роблячи їх, таким чином, несприйнятливими до хвороби. Тейлер використовував для цього вірулентний (заразний) для макак-резусів штам вірусу, виділений в Дакарі, Французька Західна Африка, Мати, Селляром і Легре. У результаті щеплення у мишей розвивався енцефаломієліт (запалення головного та спинного мозку). Селляр, Ллойд і Пенна показали, що цей вірус має виражену нейротропностью, тобто вражає тільки нервову систему, але не зачіпає внутрішні органи тварини. Успішна перевірка щеплення па людях була проведена Селляром і Летра в 1932 році. Розроблена ними вакцина отримала назву французької. p> Ця вакцина досі вважалася небезпечною для людей, що призвело Тейлера і його співробітників Ллойда, Сміта і Річчі до спроби створити безпечнішу вакцину. Після 89-го пасажу вірусу Asibi вони отримали мутантний штам, названий штамом 17D. Eго нейротропним була значно нижчою: при введенні в мозок мавп він викликав менш важкі форми енцефаліту, що не приводять, як правило, до смерті тварин.
Тейлер також створив тест на наявність імунітету до жовтій гарячці: сироватку крові досліджуваного людини вводили мишам, і після -Е того їх заражали вірусом. Відсутність зараження свідчило про наявність у крові людини антитіл до збудника.
Вакцину 17D протягом трьох років (1937-1940) випробовували в Бразилії. Рокфеллеровській інститут розіслав мільйони доз вакцини, якою було щеплено більше 100 млн. чоловік.
Пельтьє з співробітниками в 1939 році розробили методику прищеплення жовтої лихоманки шляхом скарифікації (невеликого надрізу) шкіри, тобто так само, як це робили вже давно, прищеплюючи віспу. Це істотно спростило масову вакцинацію, що дозволило французам піддати їй у своїх африканських колоніях 20 млн. чоловік без будь-яких серйозних ускладнень.
Сойєр, Китчен і Ллойд розробили методику імунізації для всіх, що працюють з вірусом жовтої лихоманки, після чого випадки зараження в лабораторіях припинилися.
Жовта лихоманка через свою високу контагіозності (Заразність) і частоті смертельних результатів була віднесена (нарівні з чумою і віспою) до числа особливо небезпечних інфекц...
