ри ніяким змінам не піддаються: в слині немає розщеплюють жири ферментів. Розщеплення жирів починається в шлунку, однак тут воно протікає з невеликою швидкістю, т. к. ліпаза шлункового соку може діяти тільки на попередньо емульговані жири, в шлунку ж відсутні умови, необхідні для утворення жирової емульсії. Лише у дітей раннього віку, які отримують з їжею добре емульговані жири (Молоко), розщеплення жирів в шлунку може досягати 5%. Основна частина жирів їжі піддається розщеплення і всмоктуванню у верхніх відділах кишечника. У тонкому кишечнику жири гідролізуються липазой (вироблюваної підшлункової залозою і залозами кишечника) до моногліцеридів і у меншій мірі до гліцерину і жирних кислот. Ступінь розщеплення жирів в кишечнику залежить від інтенсивності надходження в кишечник жовчі і від вмісту в ній жовчних кислот . Останні активують кишкову ліпазу і емульгують жири, роблячи їх доступнішими дії ліпази; крім того, вони сприяють всмоктуванню вільних жирних кислот. Всосавшиеся жирні кислоти в слизовій оболонці кишечника частково використовуються для ресинтезу жирів і ін ліпідів, специфічних для даної тканини організму, частково у вигляді вільних жирних кислот переходять в кров. Механізм синтезу тригліцеридів з жирних кислот пов'язаний з активацією останніх шляхом утворення їх з'єднань з коферментом А (Ко А ). Знову синтезовані тригліцериди, а також тригліцериди, всмоктатися в нерозщепленому вигляді, і вільні жирні кислоти можуть переходити із стінки кишечника як в лімфатичну систему, так і в систему ворітної вени. Тригліцериди, що надійшли в лімфатичну систему через грудну протоку, переходять невеликими порціями в загальний круг кровообігу і можуть відкладатися в жирових депо організму (підшкірна жирова клітковина, сальник, приниркова клітковина і т. д.). Більша ж частина тригліцеридів і жирних кислот, що надійшли в систему ворітної вени, затримується в печінці, наражаючись там подальшим перетворенням. У ході проміжного обміну в тканинах під впливом тканинних ліпаз жири розщеплюються до гліцерину і жирних кислот, при подальшому окисленні яких виділяється велика кількість енергії, що накопичується в вигляді аденозинтрифосфорної кислоти. Окислення гліцерину пов'язане з утворенням оцтової кислоти, яка у вигляді ацетил-КоА втягується в трикарбонових кислот цикл. На цьому етапі відбувається перетин Ж. о. з обміном білків і вуглеводів. Окислення вищих жирних кислот в тканинах людини і тварин протікає інакше. Активовані вищі жирні кислоти у вигляді сполук з КоА реагують з карнітином, утворюючи його похідні, здатні проникати через мембрани мітохондрій. Усередині мітохондрій жирні кмслоти послідовно окислюються із звільненням активних двууглеродних компонентів - ацетил-КоА, який залучається до циклу трикарбонових кислот або використовується на ін реакції біосинтезу. Ж. о. знаходиться під контролем нервової системи і гормонів гіпофіза, ...
