ого кровопостачання, а й область, яку вона постачала кров'ю по коллатералям. Таке дійсно зустрічається нечасто, але створює великі діагностичні труднощі. У цих випадках відбувається взаємна нівелювання як зубців Q, так і змін кінцевої частини шлуночкового комплексу. В принципі, дивлячись на будь-яку абсолютно нормальну ЕКГ, можна сказати, що у хворого є симетричний передньо-задній інфаркт міокарда з повної взаємної нівелюванням, і чисто електрокардіографічними методами таку заяву спростувати не вдасться. За нашими спостереженнями навіть при надзвичайно великих передньо-задніх інфарктах міокарда зміни ЕКГ нерідко обмежувалися тільки незначною депресією сегмента ST у грудних відведеннях. Не допоможе в цьому випадку і порівняння з анамнестичними плівками. Ключем до діагнозу зазвичай служить клінічна картина. Загибель великої маси міокарда, неминуча при такому поширеному некрозі, закономірно веде до недостатності кровообігу. Поєднання ангінозного нападу з розвитком кардіогенного шоку або набряку легенів при нормальній або тільки незначно зміненої ЕКГ відразу повинно викликати підозру на розвиток обширного передньо-заднього інфаркту міокарда. Підтверджений цей діагноз буде різким підвищенням в крові рівня КФК чи міоглобіну, у спірних випадках доцільно провести ехокардіографічне дослідження, а при необхідності - сцинтиграфію міокарда. br/>В
Ріс.7.75. ЕКГ при Рис. 7-76. ЕКГ при
переднеперегородочного ІМ переднеперегородочного ІМ
з переходом на верхівку
В
Рис.7-77. ЕКГ при Рис.7-78. ЕКГ при
передньобокових ІМ поширеному передньому ІМ
Лабораторна діагностика гострого інфаркту міокарда
На тлі успішного розвитку електрокардіографії лабораторні методи довго грали досить скромну роль у діагностиці інфаркту міокарда. Давно відоме лікарям підвищення в крові хворих з інфарктом кількості лейкоцитів і збільшення ШОЕ занадто неспецифічні, щоб на них будувати діагностичне висновок. Інтерес до можливості лабораторної діагностики некрозу серцевого м'яза збільшився після того, як в 50-х роках було встановлено, що крові хворих з гострим інфарктом міокарда закономірно підвищується рівень аспартатамінотрансферази (ACT) - ферменту, що міститься в кардіоміоцитах та потрапляє в кровотік після їх загибелі. Однак ACT, на жаль, також виявилася малоспецифичними маркером некрозу саме міокарда. Цей фермент міститься майже у всіх тканинах організму і, відповідно, підвищується при самих різних захворюваннях, в тому числі і тих, які вимагають диференціальної діагностики з інфарктом міокарда, - тромбоемболії легеневої артерії, розшаровує аневризмі аорти, захворюваннях підшлункової залози, печінки і т.д . Єдиним, мабуть, винятком були ситуації, ...
