="justify"> Безпосередньою причиною запалення є різноманітні мікроорганізми (бактерії, віруси, найпростіші), що знаходяться в відростку. Серед бактерій найчастіше (90%) виявляють анаеробну неспорообразуюшую флору (бактероїди та анаеробні коки). Аеробна флора зустрічається рідше (6-8%) і представлена ??насамперед кишковою паличкою, клебсиеллой, ентерококами та ін (цифри відображають співвідношення вмісту анаеробів і аеробів в химусе товстої кишки).
В основі патогенезу гострого апендициту найчастіше (у 60% хворих) лежить оклюзія просвіту відростка, причиною якої, як правило, є гіперплазія лімфоїдних фолікулів (у молодих пацієнтів), феколіти (у 20-35%) , фіброзні тяжі, стриктури (у осіб старше 40-50 років), рідше - чужорідні тіла, паразити, пухлини. У зазначеною блокаду просвіту відростка можуть викликати саркома Капоші та лімфоми (Ходжкінская і неходжкінська).
Триваюча в цих умовах секреція слизу призводить до того, що в обмеженому обсязі порожнини відростка (0,1-0,2 мл) розвивається і різко зростає внутрішньопорожнинне тиск. Збільшення тиску в порожнині апендикса внаслідок розтягування її секретом, ексудатом і газом призводить до порушення спочатку венозного, а потім і артеріального кровотоку.
При наростаючою ішемії стінки відростка створюються умови для бурхливого розмноження мікроорганізмів. Вироблення ними екзо і ендотоксинів призводить до пошкодження бар'єрної функції епітелію і супроводжується локальним виразкою слизової оболонки (первинний афект Ашоффа). У відповідь на бактеріальну агресію макрофаги, лейкоцити, лімфоцити і інші імунокомпетентні клітини починають виділяти одночасно протизапальні та антизапальні інтерлейкіни, фактор активації тромбоцитів, адгезивні молекули та інші медіатори запалення, які при взаємодії один з одним і з клітинами епітелію в стані обмежити розвиток запалення, що не допустити генерализацию процесу, поява системної реакції організму на запалення.
Надмірне утворення і виділення протизапальних інтерлейкінів (IL1, IL6, TNF - фактор некрозу пухлини, PAF - фактор активації тромбоцитів і ін) сприяють подальшому поширенню деструктивних змін в стінці органу. При некрозі м'язового шару, особливо за наявності феколітов в апендиксі, у 50% хворих відбувається перфорація відростка, розвиваються перитоніт або периапендикулярний абсцес.
Неокклюзіонние форми гострого апендициту можна пояснити первинної ішемією відростка в результаті розвитку невідповідності між потребою органу в артеріальному кровотоку і можливістю його забезпечення при стенозі живлять судин, їх тромбозі в басейні артерії червоподібного відростка - артерії функціонально кінцевого типу. Тромбоз судин брижі відростка призводить до розвитку первинної гангрени.
Більшістю хірургів прийнята наступна класифікація апендициту.
1. Гострий неускладнений апендицит:
а) катаральний (простий, поверхневий),
б) деструктивний (флегмонозний, гангренозний).
Гострий ускладнений апендицит: перфорація відростка, аппендикулярний інфільтрат, абсцеси (тазовий, поддіафрагмальний, міжкишковий), перитоніт, черевна флегмона, сепсис, пилефлебит.
Хронічний апендицит (первічнохроніческій, резидуальний, рецидивуючий).
...
