розвитку виразкової хвороби моментами будуть вважатися фактори, що володіють здатністю або підсилювати кислотно-пептичні властивості шлункового вмісту (підвищувати секрецію соляної кислоти і пепсину, порушувати моторну функцію шлунка і дванадцятипалої кишки), або послабляти стійкість слизової оболонки гастродуоденальної області (пошкоджувати захисний слизовий бар'єр, пригнічувати процеси регенерації епітеліальних клітин, порушувати кровообіг у слизовій оболонці і т.д.). В ряду таких факторів розглянута етіологічна роль аліментарних похибок, шкідливих звичок, лікарських впливів, нервово-психічних факторів і генетично обумовлених механізмів.
Оцінюючи значення аліментарних чинників у виникненні виразкової хвороби, слід враховувати, що шляхи реалізації їх дії можуть бути різними. По-перше, необхідно рахуватися прямий травматизацією слизової оболонки шлунка грубою їжею. По-друге, тривале вживання грубої їжі здатне вести до формування хронічного гастриту, деякі форми якого можуть розглядатися з позицій передвиразковий стану. Відомо, що прийом їжі стимулює вироблення соляної кислоти і пепсину. У хворих на виразкову хворобу дванадцятипалої кишки відзначається більш високий викид соляної кислоти у відповідь на стандартну їжу, ніж у здорових. Збільшенням секреції шлункового соку пояснюється значною мірою і несприятливу дію при виразковій хворобі різних спецій і прянощів, нерідко вживаних хворими в значній кількості. Негативний вплив приправ і спецій, крім того, може бути пов'язано і з їх здатністю викликати злущування поверхневих епітеліальних клітин слизової оболонки шлунка. До числа аліментарних похибок прийнято відносити і зловживання кавою. Механізм несприятливої ??дії кави (як, втім, і міцного чаю) пов'язаний з його здатністю стимулювати секрецію соляної кислоти. Крім того, кава сприяє звільненню гастрину, що є одним з найпотужніших стимуляторів шлункового кіслотовиделенія.
До шкідливих звичок, що сприяють розвитку виразкової хвороби, відносяться куріння і зловживання алкоголем. Основна частина хворих на виразкову хворобу відноситься до числа осіб, що палять. Практично всі хворі з перфоративного виразками дванадцятипалої кишки (96%) належать до числа курців, у яких, таким чином, визначаються і більш високі показники смертності. Ряд дослідників підкреслюють несприятливий вплив куріння на загоєння гастродуоденальних виразок. Показано, що куріння сприяє збільшенню вироблення соляної кислоти в шлунку. При цьому тривале куріння веде до гіперплазії обкладочних клітин слизової оболонки шлунка, яка супроводжується вираженою і стійкою їх гіперфункцією. У курящих людей відзначається високий рівень пепсиногену-I в сироватці крові, що може викликати посилення протеолітичної активності шлункового соку. Підвищений вміст пепсиногену-I в курящих осіб зумовлено «трофическим» дією нікотину на пепсінпродуцірующіе клітини слизової оболонки шлунка. Куріння викликає також різноманітні порушення моторики шлунка та дванадцятипалої кишки, сприяючи прискоренню евакуації їжі зі шлунка з наступною ацідіфікаціей вмісту цибулини дванадцятипалої кишки, зниження тиску в пілоричному сфинктере, посиленню дуоденогастрального рефлюксу жовчі.
Велику увагу слід приділити можливої ??несприятливої ??ролі алкоголю в походженні виразкової хвороби. Вплив алкоголю на секреторну і моторну функції шлунка залежить неабиякою мірою від його концентрації. Крім того, показано, що диспепсичні розлади (нудота, блювання), що виникають після прийому алкоголю, можуть пояснюватися не тільки секреторними або моторними порушеннями шлунка, ні і гепатотоксичними властивостями сивушних масел, що містяться в горілчаних виробах. Механізм гострих ушкоджень пов'язаний зі здатністю алкоголю порушувати захисний бар'єр слизової оболонки шлунка, що призводить до підвищення зворотної дифузії водневих іонів і збільшеною втраті білка. Прийом алкоголю супроводжується також слущиванием поверхневих епітеліальних клітин з наступним зменшенням вироблення шлункового слизу.
Не підлягає сумніву можливість несприятливої ??дії багатьох лікарських засобів (ацетилсаліцилової кислоти, індометацину, глюкокортикоїдів, резерпіну та ін.) на слизову оболонку шлунка та дванадцятипалої кишки, яке все ж частіше проявляється розвиток не виразкової хвороби, а ерозивних уражень слизової оболонки. Нерідко ці ерозії проявляються прихованими або явними кровотечами. Згідно з дослідженнями, 10% всіх шлунково-кишкових кровотеч обумовлені прийомом ацетилсаліцилової кислоти, причому навіть одноразовий прийом 2 таблеток сприяє появі петехіальних геморагій у слизовій оболонці шлунка, що зберігаються протягом доби. Представлені дані вказують на потенційну роль у виникненні виразкової хвороби певних медикаментозних препаратів, особливо при їх впливі в поєднанні з іншими етіологічними факторами. Значно частіше вони сприяють усе-таки загостренню і рецидивированию раніше існуючого захворюван...
