ня. Способи реалізації ульцерогенної дії зазначених медикаментозних лікарських засобів можуть бути різними. Одним з таких механізмів є посилення кислотно-пептичної агресії шлункового соку (резерпін), причому у деяких препаратів (глюкокортикоїди) цей ефект може бути вторинним, опосередкованим гіперплазією G-клітин слизової оболонки шлунка подальшим збільшенням вироблення гастрину. Далі, при дії певних лікарських засобів (глюкокортикоїди, резерпін) мобілізується ряд біологічно активних речовин (гістамін, серотонін, катехоламіни, деякі ферменти), що призводять до гіперсекреції соляної кислоти і різноманітним трофічних порушень. Більш вираженим виявляється вплив медикаментозних препаратів на стан захисного бар'єру слизової оболонки шлунка. Багато хто з них (ацетилсаліцилова кислота, індометацин, глюкокортикоїди) пригнічують вироблення слизу в шлунку, і порушують її якісний склад, знижуючи тим самим резистентність слизової оболонки до дії шлункового соку. Крім того, ацетилсаліцилова кислота викликає десквамацію поверхневого епітелію і розчиняє ліпіди захисного бар'єру слизової оболонки шлунка, знижує в ній активну секрецію бікарбонатів і порушує її проникність, сприяючи зворотної дифузії водневих іонів з просвіту шлунка в слизову оболонку, що в кінцевому підсумку може сприяти виразкоутворення.
Клінічні спостереження свідчать про безсумнівну ролі негативних емоцій в походженні виразкової хвороби та її несприятливому перебігу. Негативні емоції викликають в організмі людини поява захисних реакцій, які здійснюються через гіпофізарно-наднирковозалозної систему і проходять у своєму розвитку кілька стадій: тривоги, резистентності, виснаження. Зазначені захисні реакції носять пристосувальний характер і включаються в так званий загальний адаптаційний синдром. При надмірній силі впливу несприятливих факторів, що приводить до неадекватних відповідь реакцій, розвивається «хвороба адаптації», проявом якої можуть вважатися і гастродуоденальні виразки.
Серед генетично обумовлених факторів виразкової хвороби шлунка та дванадцятипалої кишки істотне місце відводиться груповий специфічності крові, її резус-належності, а також здатності організму секретувати антигени системи АВН. Виявлено, що серед хворих з дуоденальної локалізацією виразок переважають пацієнти з 0 (I) групою крові.
В останні роки вітчизняними та зарубіжними дослідниками наголошується найважливіша етіологічна роль специфічного мікробного агента Helicobacter pylori (Hр), найбільш часто виявленню в антральному відділі шлунка. Однак роль цього мікроорганізму в етіології виразкової хвороби залишається спірним. Основне в ульцерогенезе - зміна сигнальних систем, обумовлене НР. Звичайно в комплекс сигнальних систем і механізмів включають виділяються різними клітинами епітелію слизової оболонки цитокіни, що контактують з Нр, найбільше значення серед яких в даний час надається інтерлейкину - 8, змінюються показники хемотаксису, хемокінез, агрегації і вивільнення лізосомальних ферментів з нейтрофілів.
Етіологічні фактори виразкової хвороби, як правило, діють не ізольовано, а в тісному взаємозв'язку один з одним. Так, нервово-психічне перенапруження нерідко поєднується з надмірним курінням і надмірним вживанням кави; зловживання алкоголем майже завжди супроводжується грубими порушеннями характеру харчування. При цьому спадкова обтяженість у багатьох випадках являє собою той «фон», на якому реалізується несприятливу дію інших етіологічних факторів.
. 1 Класифікація виразкової хвороби
) Існує 4 стадії виразкового процесу:
. Гостра виразка;
. Стадія початку епітелізації дефекту;
. Стадія загоєння виразки і збереження запаленням в навколишніх тканинах;
. Стадія повної ремісії.
) За наявністю ускладнень: ускладнена і неускладнена (кровотечею, пенетрацією, перфорацією, рубцевим стенозированием).
) За мають супутні захворювання.
Одинична виразка або множинна: ??Можливо наявність одного або декількох виразкових дефектів і в шлунку і в дванадцятипалій кишці, а також одночасне наявність виразок і в шлунку і в дванадцятипалій кишці.
Перебіг захворювання: Первинно-виявлена ??або рецидивуюча (часто або рідко рецидивуюча) хвороба. Істотне значення має факт первинного виявлення захворювання або ж кількість і частота рецидивів.
Фази процесу: Грунтуючись на результатах повторних клініко-ендоскопічних, бактеріологічних, морфологічних і лабораторних досліджень, виділяють 3 фази виразкової хвороби:
· Фаза загострення. У фазі загострення у хворого є виразка з активними запальними змінами слизової оболонки (гастрит, дуоденіт, гастродуоденіт) незалежно від ...
