найчастіша причина внутрішньолікарняної інфекції, особливо для новонароджених недоношених дітей і хворих раннього віку. Внутрішньолікарняних інфікуванню сприяє холодний сезон, тривале перебування дітей в стаціонарі і скупченість в палатах. Істотну роль у передачі ротавірусів грає медичний персонал: у 20% співробітників в сироватці крові виявляються IgM-антитіла до ротавірусу і у фекаліях (за відсутності кишкових розладів) виявляється ротавірусний АГ. (Додаток 3)
Епідеміологічні особливості ротавірусної інфекції у дітей (можливість респіраторного та харчового шляху передачі, стійкість збудника у зовнішньому середовищі, тривале виділення збудника в природі реконвалесценції, носійство вірусу дітьми та дорослими, включаючи медичний персонал) повинні враховуватися при стаціонарному лікуванні таких хворих в інфекційних боксованих відділеннях.
. Патогенез
Розмноження та накопичення ротавірусу відбувається у верхніх відділах травного тракту, зокрема в епітелії дванадцятипалої кишки. Ротавіруси викликають загибель зрілих клітин тонкого кишечника, вони заміщуються незрілими усмоктувальними клітинами, не здатними адекватно абсорбувати вуглеводи та інші поживні речовини, що призводить до осмотичної діареї.
отавіруси накопичуються в слизовій оболонці кишечника і потім потрапляють в просвіт кишки. Патогенетично важливі великі втрати рідини та електролітів, що призводить до дегідратації, зазвичай не більше II-III ступеня. У невеликих кількостях ротавіруси виявлялися і в товстій кишці.
Ротавірусна інфекція часто поєднується з іншими вірусними (аденовіруси та коронавіруси) і бактеріальними агентами (ешерихії, шигели, сальмонели, кампілобактерії). Однак і самі ротавіруси можуть викликати ураження шлунково-кишкового тракту, що доведено в дослідах на тваринах.
При мікроскопічному дослідженні слизової оболонки тонкої кишки виявляються ділянки зі згладженої поверхнею, укороченими ворсинками, відзначається інфільтрація слизової оболонки одноядерними клітинами. При електронній мікроскопії можна виявити ротавірусні частинки. Через 4-8 тижнів слизова оболонка тонкої кишки повністю нормалізується.
При ротавирусном захворюванні частково руйнується епітелій ворсинок тонкої кишки, в якому відбувається синтез дисахаридаз. У результаті в кишечнику накопичуються нерозщеплені дисахариди. Порушений і процес всмоктування простих цукрів. Все це призводить до надмірного вступу дисахаридів і простих цукрів в товсту кишку, що обумовлює підвищення осмотичного тиску. У зв'язку з цим рідина у великій кількості надходить із тканин у товсту кишку, що може призвести до синдрому зневоднення. Цей процес посилюється запальними явищами, зумовленими ротавірусної інфекцією.
Імунітет до ротавірусної інфекції в більшості випадків виникає в ранньому дитинстві після перенесеного захворювання. Імунітет нестійкий, тому у дорослих з низьким рівнем антитіл захворювання може повторитися.
У ряді досліджень показано, що при ротавірусної інфекції дітей виявляється дефіцит по Т-лімфацітов (78%), по Т-хелперів (46%), змістом IgA (67%), фагоцитарна показнику; знижена комплементарная активність крові. Аналогічні зміни показників імунітету, які свідчать про зміну, головним чином, Т-хелперного ланки, про зниження активності фагоцитозу і резервних можливостей фагоцитарної-метаболічної активності нейтрофільних лейкоцитів у гострому періоді захворювання.
Наявність імунологічної недостаточностісвязано з тим, що вірус, продукує розвиток імунопатологічних реакцій. Відсутність активної продукції імуноглобулінів в гострому періоді захворювання обумовлює масивне надходження вірусів та їх антигенів в кров і розвиток важких форм захворювання.
4. Діагностика
ротавірусний гастроентерит інфекція епідеміологічний
При розпізнаванні враховують клінічні симптоми хвороби і епідеміологічні передумови. В даний час діагностичні методи при ротавірусної інфекції направлені на виявлення цільних віріонів, вірусного антигену, вірусоспецефіческой РНК в копрофильтратах, а так само специфічної реконверсії.
На практиці лабораторне підтвердження найчастіше грунтується на виявленні вірусного антигену в капрофільтратах за допомогою реакції латекс-аглютинації, реакції пасивної гемаглютинації та імуноферментного гоаналіза. Виявлення спецефических антитіл і наростання їх титру в сироватці крові хворих і переболевшим ротавірусних гастроентеритів за допомогою серологічних реакцій з метою поточної діагностики не отримало широкого розповсюдження аналізу різних епідеміологічних ситуацій. Для визначення серотипу ротавірусу (що важливо, для аналізу епідемічної обстановки в кожному регіоні) н...
