о розвитку нецукрового діабету в 10% випадків. Рідше нецукровий діабет розвивається при застосуванні демеклоцікліна, амфотерицину і метоксифлурану.
Полідипсія внаслідок зловживання кухонною сіллю
Підвищене споживання кухонної солі супроводжується підвищенням осмолярності плазми крові та появою спраги, наслідком цього є полідипсія, яка веде до появи поліурії. Поліурія при зловживанні кухонною сіллю зазвичай носить короткочасний характер і купірується після зменшення водно-сольовий навантаження,
Цукровий діабет
Розвиток поліурії обумовлено підвищенням осмолярності крові та компенсаторним розвитком полидипсии. Це обумовлено високою осмотичної активністю глюкози. Чим вище глікемія, тим виражено полідипсія і поліурія. Споживання рідини може досягати 5-10 л/сут. У період компенсації вуглеводного обміну полідипсія і поліурія купіруються або значно зменшується їх вираженість.
Застосування діуретиків
Поліурія спостерігається внаслідок терапії петлевими (фуросемід) або осмотическими діуретиками (Манітол). Вона є нетривалою і триває до купірування гіпергідратації, а також може пролонгуватиметься внаслідок компенсаторної полидипсии і полісалгістіі (підвищеного споживання кухонної солі). Але навіть у цьому випадку поліурія досить швидко купірується. Це обумовлено компенсаторним розвитком гіперальдостеронізму, переважної втрати натрію і води.
нефронофтиз
Механізмом розвитку поліурії при нефронофтиз є пошкодження тубулоінтерстіціа. Поліурія є одним із частих клінічних проявів цієї патології.
Гостра ниркова недостатність, стадія поліурії
У період дозволу гострої ниркової недостатності спостерігається поліурія, вираженість і тривалість якої залежить від вираженості гіпергідратації. Тривалість поліурії звичайно не перевищує 3-5 днів. Рідко буває більш тривалою і зазвичай поєднується з полідипсією. У тому випадку, якщо полідипсія зберігається в протягом 10 і більше днів, це є наслідком гострого інтерстиціального нефриту або гострого канальцевого некрозу. У тому випадку, коли в результаті гострої ниркової недостатності розвивається інтерстиціальний фіброз, поліурія може стати хронічною.
2. Синдром Фанконі, як причина поліурії
Синдром де Тоні-Дебре-Фанконі (сіцдром Фанконі, вітамін-Д-резистентний рахіт). p> Однією з причин можливої поліурії може виступати синдром Фанконі. Яскраві клінічні прояви дозволяють розглядати синдром Фанконі в багатьох інших розділах книги. Синдром Фанконі проявляється генералізованою проксимальної тубулопатій. Дисфункція проксимальних канальців супроводжується порушенням реабсорбції амінокислот (аміноацидурія), глюкози (глюкозурія), фосфатів (фосфатурия) і бікарбонатів.
Розрізняють повний і неповний синдром Фанконі. Повний синдром Фанконі характеризується Д-резистентним гіпофосфатемічному рахіт з гіпокальціємія, підвищенням активності лужної фосфатази, кальціурії, фосфатурії, проксимальним канальцевим гіперхлоремічним ацидозом, гіпокаліємією, аміноацидурією і глюкозурією, а також деформаціями кісток грудної клітини, черепа, Х-образної деформацією нижніх кінцівок. При неповному синдромі Фанконі спочатку відсутні глюкозурія і/або аміноацидурія, що приєднуються пізніше. У клінічній картині також спостерігаються поліурія, полідипсія, лихоманка, порушення психомоторного розвитку (при спадковому синдромі Фанконі).
Ідіопатичний синдром Фанконі, або хворіти де Тоні-Дебре-Фанконі, успадковується за аутосомно-домінантним, аутосомно-рецесивним або зчеплення з Х-хромосомою типом. Вже наприкінці першого року життя спостерігаються гіпотрофія, затримка психомоторного розвитку, поліурія, епізоди лихоманки, зневоднення. Розвивається рахітоподібних остеопатія, резистентна до терапії вітаміном Д. З віком явища остеопатії посилюються, виявляється і прогресує хронічна ниркова недостатність у віці 12-15 років.
Синдром Фанконі при спадковому порушенні толерантності до фруктози розвивається практично відразу після вживання фруктозосодержащей дієти і виникає у дітей при введенні в прикорм фруктового пюре або соку. Також виникають блювота, діарея, гіпоглікемія, зневоднення. Причиною є дефіцит ферментів фруктозі- 1-монофосфат-альдолази і фруктозо-1 ,6-діфо-сфат-ал'долази. p> Синдром Фанконі при галактоземії виникає внаслідок дефіциту галактозо-1-фосфат-уріділ-трансферази. З'являється у новонароджених після годування молоком і проявляється блювотою, діареєю, гіпоглікемією, гіпотрофією, гепатоспленомегалією, а також синдромом Фанконі. p> Синдром Фанконі при тірозінеміі обумовлений дефектом оксидази-р-гидроксифенилпировиноградной кислоти, що супроводжується тирозинемії. Захворювання проявляється в перші місяці життя дитини синдромом Фанконі, тирозинемії, тірозінуріей, гіпоглікемією. Цей симптомокомплекс характерний для хронічної форми хвороби. p> Синдром Фанконі при нефропатіческій цістінозе. Цистиноз є хвор...
