складу яких входять насичені жирні кислоти, погано виводяться з організму, що і сприяє відкладенню холестерину в стінці судин.
Якщо відомо, що в основі атеросклерозу лежить порушення ліпідного обміну, то до Досі невідомо, чому саме виникає це порушення. В даний час визначено ряд факторів, які, мабуть, є що сприяють моментами: нервово-психічна напруга, порушення функції залоз внутрішньої секреції, різні метаболічні розлади, порушення функції печінки та ін Є підстави вважати, що в складному комплексі всіх цих факторів має значення спадкова схильність.
Більше детальне вивчення зазначених чинників дозволяє представити їх роль у патогенезі атеросклерозу наступним чином. Встановлено, що при значних нервово-психічних порушеннях відбувається підвищена мобілізація холестерину з різних тканинних депо і посилюється його синтез: різкі емоційні ситуації супроводжуються підвищенням рівня холестерину в крові, а-при тривалій роботі, пов'язаної зі значним нервовим напруженням, вміст холестерину в крові більш високе, ніж під час відпочинку. При експериментальному аліментарному атеросклерозі введення фармакологічних засобів, що збуджують нервову систему, зокрема фенамина, різко посилює гіперхолестеринемію та ліпоїдоз артерій, в Тоді як седативні препарати гальмують ці процеси. Існує думка (А. Л. Мясников), що, можливо, в цьому полягає зв'язок між гіпертонічної хворобою і атеросклерозом. З цієї ж точки зору, мабуть, можна розглядати роль алкоголю і куріння, що порушують співвідношення процесів збудження і гальмування в центральній нервовій системі.
У Останнім часом одним з провідних нейрогуморальних факторів у порушенні ліпідного обміну і розвитку дистрофічних змін в стінці судин визнається порушення функції симпатико-адреналової системи, яке відіграє також роль у підвищенні коагулирующих властивостей крові та зміні електролітного балансу, що необхідно враховувати при розгляді патогенезу клінічних проявів атеросклерозу, зокрема підвищеного тромбоутворення. Порушення рівноваги між іантизсідальної системами крові, мабуть, сприяє прогресуванню атеросклерозу, так як фібриноген і фібрин часто є компонентами атеросклеротичних бляшок.
Істотне значення в порушенні ліпідного обміну мають гормональні зрушення, насамперед зміна функції щитовидної і статевих залоз. Відомо, що при гіпертиреозі спостерігається зниження рівня холестерину в крові, при гіптіреозе - підвищення його змісту і відзначається виражена схильність до розвитку атеросклерозу. Є підстави вважати, що гормони щитовидної залози істотно впливають на рівень холестерину в крові. Це підтверджується експериментальним введенням в організм міченого радіоактивного холестерину: під впливом гормону щитовидної залози відбувається зосередження його в печінці, а в судинну стінку холестерину надходить менше (Л. А. Мясников). При цьому слід враховувати, що під впливом гормону щитовидної залози в печінці відбувається розпад холестерину з утворенням жовчних кислот. Мабуть, грає роль і та обставина, що знижується виділення холестерину з жовчю.
Істотне значення в розвитку атеросклерозу мають статеві гормони. Так, у чоловіків атеросклероз зазвичай розвивається раніше; приблизно така ж, як у чоловіків, захворюваність у жінок відзначається лише після настання менопаузи. Однак механізм впливу андрогенів на розвиток атеросклерозу не з'ясований; що ж стосується естрогенів, то, як показано в експерименті, вони гальмують розвиток аліментарної гіперхолестеринемії і ліпоїдозу артерій. У чоловіків з карциномою передміхурової залози, що піддавалися лікуванню великими дозами естрогенних гормонів, атеросклероз виражений у меншій мірі, ніж у нелечівшіхся і у отримували невеликі дози.
Є дані, що свідчать про значення зміни функції печінки у розвитку атеросклерозу. У печінці відбувається засвоєння екзогенного холестерину, в Зокрема його естеріфікація і перетворення на жовчні кислоти, що виділяються з організму. У печінці холестерин синтезується (ендогенний холестерин) з інших речовин, тут також утворюються фосфоліпіди, які сприяють утриманню холестерину крові в розчинній стані і перешкоджають його відкладенню в судинної стінки. Печінка відіграє головну роль в обміні насичених і ненасичених жирних кислот. Отже, рівень обміну холестерину в чому визначається функціональним станом печінки.
Існують також дані, що припускають значення функціонального стану сполучної тканини у розвитку атеросклерозу, оскільки відома її провідна роль в обміні жирів і холестерину. Останнім часом вказують на особливу роль тканинних базофілів (опасистих клітин), з функцією яких пов'язана вироблення гепарину, володіє, зокрема, антіліпеміческім дією.
Тривале застосування кортикостероїдів, що впливають на сполучну тканину, також сприяє розвитку атеросклерозу.
Особливе значення в розвитку атеросклерозу як сприяючий чинник має характер харчування. В даний час (на противагу колишнім поглядам на роль екзогенного холестерину) ос...
