новне значення у розвитку атеросклерозу надають ендогенному холестерину. Відомо, що основна частина холестерину синтезується в організмі, а на частку аліментарного припадає всього одна третина. Однак характер харчування відбивається на обміні холестерину. В організмі він продукується у великій кількості з оцтової кислоти, яка, у свою чергу, утворюється з вуглеводів (цукру), у зв'язку з чим питання про роль надмірного споживання вуглеводів в патогенезі атеросклерозу в даний час широко вивчається. Їжа, багата холестерином, не може не впливати на його обмін. Про це свідчать як експериментальні дані, так і результати вивчення залежності між захворюваністю атеросклерозом і характером харчування тих чи інших груп населення. Як встановлено, атеросклероз частіше зустрічається у людей, які вживають велику кількість тваринних жирів (а також білків), що містять холестерин і насичені жирні кислоти. При введенні в організм насичених жирних кислот ефіри холестерину стають менш розчинними і легко відкладаються в тканинах, в тому числі і в стінці артерій. Ефіри холестерину в поєднанні з ненасиченими жирними кислотами (містяться в рослинній олії) легше розчиняються і швидше виводяться з організму. Однак така залежність спостерігається не завжди, і, мабуть, аліментарний фактор сам по собі не відіграє вирішальної ролі. Більш важливий не стільки характер їжі, скільки ступінь відповідності її умовами обміну, що залежить від багатьох як екзогенних (характер роботи, кліматичні умови), так і ендогенних (регуляція обміну) чинників.
Зміна вмісту ліпідів в крові є результатом порушення їх обміну. При нормальному обміні рівень екзогенного холестерину і ендогенний синтез знаходяться в тісному зв'язку з його виділенням і ступенем розпаду. При порушенні обміну така взаємозв'язок змінюється. Цим і визначається, мабуть, роль харчового холестерину в патогенезі атеросклерозу. При цьому харчовий холестерин має, ймовірно, особливо велике значення не стільки в розвитку атеросклерозу, скільки в його подальшому перебігу, коли обмін вже порушений.
Вельми важливою в патогенезі атеросклерозу є роль місцевого судинного фактора, тобто змін в стінці судин, що передують виникненню ліпоїдозу. Зміни в стінці судин (вікова перебудова, потовщення внутрішньої оболонки і збільшення кількості основної речовини, а також підвищення вмісту глікозаміногліканів і зміна в ферментних системах, стан проникності стінки судин і ін) відіграють важливу роль у відкладенні ліпідів в ній, про що свідчать як експериментальні, так і клінічні дані. Це пояснює, зокрема, характерну осередкову локалізацію атеросклеротичного процесу, а також розвиток його в тих судинних басейнах, які протягом життя людини витримують більш високу функціональне навантаження або відчувають травматизирующих вплив крові (наприклад, початковий відділ аорти). Відкладенню ліпідів в стінці артерій сприяють наступні фактори механічного (гемодинамічного) порядку: толчкообразное тиск крові на стінку артерій при кожному скороченні серця, підвищення артеріального тиску, часті коливання тиску крові і схильність судин до спастичних скорочень.
Деякі дослідники, не розділяючи думки про провідну роль холестерину в розвитку атеросклерозу, основне значення надають передусім зазначеним вище змін в стінці судин. Однак можливість розвитку атеросклерозу (у морфологічному розумінні) без введення холестерину, або без підвищення вмісту його в крові, або, нарешті, без відкладення його та інших ліпідів в артеріальній стінці в експерименті не доведена (А. Л, М'ясніков).
Таким чином, розвиток атеросклерозу, за сучасними уявленнями, - це вельми складний процес, в якому беруть участь різноманітні фактори, значення кожного з яких ще в належній мірі не з'ясовано,
До цим чинникам у першу чергу слід віднести порушення функції центральної нервової системи, що викликається тривалим нервово-психічним напруженням, внаслідок чого порушуються процеси обміну, перш за все обмін ліпідів. Це набуває особливого значення в умовах спадкової схильності до порушення процесів обміну в організмі. Слід також надавати значення надлишкового харчуванню з великою кількістю в їжі жирів, холестерину і легкозасвоюваних вуглеводів. Безпосередньо до розвитку атеросклерозу призводять зміни стінки судин з підвищенням її проникності. Факторами, що сприяють розвитку атеросклерозу, є порушення функції ендокринних залоз, печінки, симпатико-адреналової системи, недостатня активність клітинних елементів сполучної тканини, продукують гепарин та інші активні речовини.
Зміни нейрогуморальної регуляції обмінних процесів зазвичай передують морфологічним змінам при атеросклерозі.
Патоморфологія. Атеросклеротичний процес вражає переважно артерії еластичного типу, розвиваючись особливо часто в аорті, вінцевих судинах, а також в мозкових, ниркових артеріях і артеріях кінцівок. Холестерин відкладається під внутрішній оболонці артерій (tunica intima) у вигляді окремих вогнищ або...
