valign=top>
Ризик кетоза
Високий
Низький
Генетична схильність
Помірна
Висока
1 У таблиці представлені типові варіанти, в реальності у одного хворого можуть бути риси, властиві обом типам цукрового діабету. У ряді випадків цукровий діабет типу Il лікують інсуліном
Недостатність інсуліну призводить до розщеплення вільних жирних кислот до кетонових тіл - ацетоуксусной кислоти і (ОІ-оксимасляної кислоти. Накопичення цих органічних кислот викликає метаболічний ацидоз з збільшеним аніонним інтервалом - діабетичний кетоацидоз. Діабетичний кетоацидоз легко віддиференціювати від лактатацидозу, який характеризується підвищеним вмістом лактату плазми (> 6 ммоль/л) і відсутністю кетонових тел в плазмі та сечі. Іноді лактатацидоз може супроводжувати діабетичного ацидозу. Алкогольний кетоацидоз відрізняють від діабетичного на підставі анамнезу (недавнє споживання великої кількості алкоголю людиною, що не страждають цукровим діабетом) і низького або незначно підвищеного рівня глюкози крові.
Клінічні прояви діабетичного кетоацидозу: рідкісне, шумне, глибоке дихання (дихання Куссмауля), що представляє собою респіраторну компенсацію метаболічного ацидозу; біль у животі, що імітує різні гострі хірургічні захворювання; нудота і блювота; неврологічні порушення. Лікування діабетичного кетоацидозу полягає в корекції гіперглікемії (Яка зазвичай перевищує 700 мг/100 мл), усуненні дефіциту калію і регідратації шляхом тривалої інфузії інсуліну, препаратів калію і ізотонічних розчинів.
При лікуванні кетоацидозу рівень глюкози в крові слід знижувати поступово, зі швидкістю 75-100 мг/100 мл/ч. Застосовують інсулін короткої дії. Розчин інсуліну не потрібно вводити струменево, відразу починають інфузію зі швидкістю 10 од/ч. Дозу інсуліну подвоюють кожну годину, поки рівень глюкози НЕ почне знижуватися. При діабетичному кетоацидозі досить часто виявляють резистентність до інсуліну. Під дією інсуліну разом з глюкозою в клітини переміщається калій. Хоча за відсутності адекватного відшкодування цей феномен може швидко привести до критичної гіпокаліємії, надмірно агресивна заповнення дефіциту калію пов'язане з ризиком не менше небезпечною для життя гіперкаліємії. Виражені коливання рівня калію в крові є найбільш частою причиною смерті при лікуванні кетоацидозу. Отже, рівень калію, кетонових тіл і глюкози в крові слід вимірювати не рідше одного разу на годину.
Для регідратації використовують 0,9% розчин NaCl (1-2 л в першу годину, потім по 200-500 мл/год). Розчин Рінгера з лактатом протипоказаний, оскільки в печінки лактат перетворюється на глюкозу. Коли рівень глюкози в плазмі знижується до 250 мг/100 мл, то починають інфузію 5% розчин глюкози, що знижує ризик гіпоглікемії і забезпечує постійне джерело глюкози для остаточної нормалізації внутрішньоклітинного метаболізму. Для евакуації шлункового вмісту встановлюють назогастральний зонд, для моніторингу діурезу катетерізіруют сечовий міхур. Бікарбонат натрію застосовують рідко, зазвичай лише при дуже важкому ацидозі (рН <7,1).
Гиперосмолярная кома не супроводжується кетоацидозом, оскільки рівень інсуліну достатній для запобігання кетогенеза. В результаті вираженої гіперглікемії розвивається осмотичнийдіурез, що призводить до дегідратації і гіперосмоляльності. Важка дегідратація, у свою чергу, викликає ниркову недостатність, лактатацидоз і підвищує ризик тромбоутворення. Осмоляльність плазми різко підвищена (часто> 350 моєму/кг), в результаті виникає дегідратація клітин головного мозку, що призводить до психічних порушень і судом. Важка гіперглікемія викликає помилкову гіпонатріємію: підвищення концентрації глюкози плазми на кожні 100 мг/100 мл знижує концентрацію натрію в плазмі на 1,6 мекв/л. Лікування гиперосмолярной коми полягає в переливанні інфузійних розчинів, введення щодо невеликих доз інсуліну та заповненні дефіциту калію.
Гіпоглікемія при цукровому діабеті розвивається в результаті введення надто великої дози інсуліну, що не відповідає кількості споживаних вуглеводів. Більше того, у деяких хворих на цукровий діабет порушується здатність протидіяти розвитку гіпоглікемії підвищенням секреції глюкагону або адреналіну (так звана протіворегуляторная недостатність). Мозок абсолютно залежить від глюкози як джерела енергії, тому він надзвичайно чутливий до гіпоглікемії. У відсутність лікування неврологічні прояви гіпоглікемії прогресують від непритомного стану і сплутаності свідомості до судом і коми. Гіпоглікемія потенциирует вивільнення катехоламінів, що проявляється рясним потовиділенням, тахікардією та нервозністю. Загальна анестезія маскує більшість клінічних проявів гіпоглікемії. Хоча норма рівня глюкози крові чітко не встановлена ​​і залежить від віку і статі, під гіпоглікемією зазви...
