ня. Розуміння сутності та особливостей прояву ймовірних ускладнень при тому чи іншому захворюванні дозволяє встановити їх розвиток вже на початкових етапах.
Необхідність контролю та інтенсивної терапії внутрішньочерепної гіпертензії визначається тим, що основним компонентом при формуванні саногенних і репаративних процесів при будь-якому патогенетичному для ЦНС факторі є набряк церебральних структур. Прогресуюче в умовах ригидной кісткової порожнини збільшення обсягу мозкового речовини, неможливість виконання внутрішньої чи зовнішньої декомпресії або їх неповноцінність, реперфузійний синдром, вазогенного або цитотоксичні реакції, порушення венозного відтоку можуть з'явитися причиною різкого посилювання ситуації.
В
2. Внутрішньочерепний тиск
В
Найбільше поширення моніторинг ВЧД отримав при проведенні інтенсивної терапії нейротравматологічної хворих. Оцінку стану ВЧД можна проводити різними методами, починаючи з аналізу і оцінки динаміки клінічної картини і закінчуючи використанням спеціальних апаратних методик. Виражена зміна ВЧД в ту або іншу сторону супроводжується общемозговой симптоматикою, характерними гемодинамічними і респіраторними реакціями, динаміка яких рідко носить блискавичний характер, а частіше має стадії і етапи розвитку. Максимально об'єктивним і практично дієвим слід визнати прямий (інвазивний) моніторинг ВЧД. Підвищення ВЧД більше 20 мм рт.ст. вимагає прийняття спеціальних заходів. Життєво небезпечним слід вважати ВЧД вище 40-50 мм рт. ст.
Корекція ВЧД може здійснюватися за допомогою респіраторної терапії, використання лікворних дренажів, дегидратационной терапії, застосування певних фармакологічних препаратів, оптимізації інфузійно-трансфузійної терапії, за допомогою хірургічного втручання.
Терапія внутрішньочерепної гіпертензії будується, виходячи з доцільності впливу на той чи інший компонент, її визначальний - обсяг мозкової речовини, церебро-спінальної рідини і внутрішньомозковий об'єм крові. Деякі з перерахованих вище методів одночасно впливають на два або навіть три компоненти. Тому при обгрунтуванні тактики надзвичайно важливо встановити етіологічні фактори, послужили причиною додаткових зрушень ВЧД.
За своєю ефективністю методи корекції ВЧД можуть бути розділені на короткочасні і довготривалі. Застосування респіраторної терапії, зокрема, засноване на фізіологічному феномені, безпосередньо пов'язаному з ауторегуляторние реакціями мозкового кровотоку і, відповідно, з внутрічерепним об'ємом крові. Помірна артеріальна гіпокапнія, що досягається за допомогою гіпервентиляції, призводить до церебральної вазоконстрикції та зменшенню кровонаповнення мозку. Цей метод підтвердив свою клінічну прийнятність, оскільки дозволяє швидко і в достатній мірі ефективно контролювати ВЧД. Вважають, що оптимальний рівень РаСО2 повинен бути в діапазоні 30-35 мм рт.ст. Зниження РаСО2 нижче 25 мм рт.ст. не робить додаткового впливу, але загрожує зсувом кривої дисоціації гемоглобіну і ймовірним погіршенням дифузії О2. Обмеження щодо використання цього методу наступні. По-перше, ефективність респіраторної терапії з позиції тимчасового фактора знаходиться в межах 24-48 ч. По завершенню цього періоду настає зниження чутливості судин на гіпокапніческіе навантаження з відновленням звичайного за обсягом МК (компенсаторний зрушення РH ліквору). Тому даний метод контролю ВЧД слід відносити до короткочасним. По-друге, застосування гіпервентиляції має сумнівний ефект, коли спостерігається глобальне порушення ауторегуляторние механізмів церебральної перфузії. Зниження РаСО2, в цьому випадку призводить до констрікціі цереброваскулярних судин непошкоджених областей, при цьому відзначається шунтування крові через ділатірованного судини зони ураження. У свою чергу збільшення кровонаповнення цих областей загрожує додатковим збільшенням їх обсягу, в тому числі і за рахунок посилення інтерстиціального набряку з високою ймовірністю посилення дислокаційних явищ. Третій аспект визначається ускладненнями, пов'язаними з швидким переходом від гипокапнии до нормо-або гіперкапнії. Тут доречно вжити термін "синдром віддачі", виявляється в вазодилятации і різкому підвищенні ВЧД, тому відхід від гіпервентиляції повинен бути плавним. Останнє обмеження пов'язане з несприятливими наслідками безпосереднього способу досягнення гіпервентиляції. Йдеться про можливе підвищення середнього альвеолярного і звичайно-видихається тиску, призводять до підвищення внутригрудного тиску і погіршення умов для венозного відтоку з порожнини черепа.
Використання лікворних дренажів - ще один із способів зниження ВЧД, заснований на зменшенні обсягу церебро-спінальної рідини. З найбільш поширених способів дренування ліквору застосовують люмбальні пункції (у тому числі з постановкою субарахноїдального катетера) і вентрікулостоміі. Деяким обмеженням для тривалого застосування цих методів є висока ймовірність приєднання гнійно-запаль...
