чі катехоламіни [Cannom D.S. et al., 1973]. Відсутність уповільнюють впливів парасимпатичної нервової системи створює умови для відносного посилення їх ефектів. Кінцеві диастолические обсяг і тиск в шлуночках трансплантата через 6 міс. після операції не перевищують фізіологічних значень [Bhatia S. J. S. et al., 1987].
Реакція денервірованного серця на навантаження вельми характерна. Спочатку відбувається приріст кінцевого діастолічного об'єму лівого шлуночка, що виражається в збільшенні ударного об'єму та фракції вигнання за законом Франка-Старлінг. Лише через 5-6 хв відзначається помірне підвищення частоти серцевих скорочень у відповідь на збільшення вмісту катехоламінів в крові [Horak A.R., 1984]. Таким чином, у хворих з трансплантованою серцем роль змін переднавантаження у підтримці серцевого викиду при стресових ситуаціях значно більше, ніж у нормі. У зв'язку з цим будь-які дії анестезіолога або хірурга, які можуть швидко зменшити переднавантаження, викликають значне зниження ударного об'єму без компенсаторного збільшення частоти серцевих скорочень і зменшують серцевий викид. Ризик анестезії підвищують гіповолемія, крововтрата і депонування крові. У пацієнтів з трансплантованою серцем більш виражені постуральні реакції кровообігу: будь-яке положення, що знижує венозний повернення, може супроводжуватися дестабілізацією гемодинаміки [Kunter S. F., Samuels S. J., 1977]. p> Описано проведення анестезії у реципієнтів за допомогою різних препаратів - барбітуратів, діазепаму, дроперидола, морфіну, фентанілу, закису азоту, фторотан, енфлуран, дитилина, тубокурарину хлориду, панкуронію та ін в різні терміни після трансплантації серця [Bncke S. R. W., Sugden J.C, 1985, Eisenkraft J. B.et al., 1981; Ranter S. F., Samuels S. L., 1977]. Проте в даний час вважають за доцільне не використовувати кошти з кардіодепресивної, вираженими вазодилатуючими і ганглиоблокирующими властивостями (барбітурати, фторотан, дроперидол, морфін, тубокурарину хлорид), віддаючи перевагу комбінаціям таких наркотичних анальгетиків, як фентаніл, суфентаніл і алфентаніл, з інгаляційними анестетиками в малих концентраціях (ізофлуран, енфлуран), закису азоту (у співвідношенні 1: 1 з киснем) і м'язовими релаксантами стероїдного ряду (панкуроній, векуронію, атракурій) [Ream А. К. et al., 1987; Wyner J., Finch E. L., 1987]. p> При огляді і обстеженні пацієнтів з трансплантованою серцем можуть бути виявлені специфічні особливості серцево-судинної системи, правильна інтерпретація яких становить певні труднощі для анестезіологів [Bricker S.R.W., Sugden J.C., 1985]. Можливі передсердні та шлуночкові розлади ритму, зокрема екстрасистолія та інші електрофізіологічні порушення [Berke D.К. et al., 1973; Bexton R.S. et al., 1983], що маніфестують криз відторгнення і вимагають лікування в умовах спеціалізованого стаціонару. Разом з тим можлива не пов'язана з реакцією відторгнення екстрасистолія, етіологія якої залишається неясною. Рідкісна, що не наростаюча під час загальної анестезії екстрасистолія, мабуть, не вимагає корекції [Bncker S.R.W., Sugden J. C., 1985]. p> У віддалені терміни після трансплантації серця можливо атеросклеротичне ураження коронарних артерій трансплантата без больовий картини стенокардії (реакція хронічного відторгнення) [Бібер Ч. та ін, 1984]. Про це необхідно пам'ятати при виборі варіанту загальної анестезії, віддаючи перевагу препаратам, що не порушує в конкретній клінічній ситуації співвідношення між доставкою та споживанням кисню в міокарді.
Після закінчення першого року посттрансплантаційного періоду у 36% реципієнтів можуть виявлятися помірна недостатність тристулкового клапана і деяке підвищення ЦВТ без інших ознак недостатності кровообігу [Bhatia S.J.S. et al., 1987]. Це пов'язано з адаптацією правого шлуночка донорського серця до умов малого кола кровообігу реципієнта і не становить небезпеки. Разом з тим підвищення ЦВТ у поєднанні з іншими ознаками застійної серцевої недостатності найчастіше супроводжує реакцію опорженія і вимагає невідкладного спеціального лікування.
Некоректний аналіз клінічних даних може зумовити невиправдано пасивну або надмірно активну тактику, зокрема використання при загальній анестезії допоміжних медикаментозних засобів, фармакологічний ефект яких у реципієнтів має характерні відмінності. Відсутня реакція на атропін. Дигоксин не впливає на синусовий вузол трансплантації і при одноразовому введенні практично не змінює атріовентрикулярну провідність [Ream А.К. et al., 1987]. Остання може помірно знижуватися на тлі тривалої дигіталізації [Goodman D. J. et al., 1975]. Значно менш імовірно розвиток глікозидної інтоксикації, що виявляється, зокрема, шлуночковими порушеннями ритму, оскільки в основі цього ускладнення лежить підвищення тонусу симпатичної нервової системи. Разом з тим описана можливість виникнення атріовентрикулярної блокади [Horak A.R., 1984]. p> інотропну дію серцевих глікозидів на трансплантат та їх...
