же до кінця систоли швидко падає; це падіння продовжується в початку діастоли шлуночка внаслідок зворотного потоку крові до відкриття мітрального клапана; подальше зміна тиску в аорті незначно. При незначній мірі аортальнийнедостатності падіння тиску в аорті відбувається дещо пізніше, зворотний потік крові відбувається головним чином після відкриття мітрального клапана, що не перешкоджає нормальному наповненню лівого шлуночка з передсердя; тому ні при великий, ні при малій аортальної недостатності не відбувається підвищення тиску в лівому передсерді. Зворотний струм крові в лівий шлуночок викликає його розширення, а потім і гіпертрофію.
Така послідовність цих змін підтверджена і експериментально.
Розширення і гіпертрофія лівого шлуночка у хворих з аортальною недостатністю можуть досягати дуже великій мірі, обумовлюючи часто збільшення ваги серця до 500-700 м. Збільшуються головним чином передня половина шлуночка і міжшлуночкової перегородки, тобто область шляху відтоку; ендокард в цій області потовщений, білястого кольору. Ці зміни ендокарда в деяких випадках, мабуть, мають значення у розвитку блокади лівої ніжки пучка Гіса. Розширення лівого шлуночка внаслідок великого припливу крові до розвитку декомпенсації не супроводжується підвищенням діастолічного тиску.
У результаті збільшеного діастолічного наповнення і розтягування лівого шлуночка настає більш сильне його скорочення, і шлуночок викидає збільшену порцію крові, що викликає розширення аорти, спочатку тільки динамічне; з плином часу, однак, розширення це може стати стійким і, нарешті, розвиваються склеротичні зміни в аорті. Зворотний струм (Регургітація) крові в лівий шлуночок викликає значне спадання (Ретракцію) аорти і великих судин, що може перешкоджати зворотному струму з віддалених артерій; рух крові в капілярах залишається безперервним, як у нормі. Регургітація крові служить причиною низького артеріального діастолічного тиску, а знижене тиск сприяє збільшенню швидкості руху пульсової хвилі, що надходить в мало заповнену артеріальну систему (Луісада).
Різкі коливання тиску, збільшене пульсовий тиск в аорті і артеріях викликають збільшену пульсацію артеріальних судин; крім того, великі пульсові хвилі служать подразниками артеріальної стінки, а також рецепторів аорти і каротидного синуса, що сприяє збільшенню тонусу периферичних артерій.
Компенсація аортальнийнедостатності відбувається внаслідок дії наступних факторів:
1) збільшення діастолічного об'єму і розтягнення лівого шлуночка обумовлюють більш сильне його скорочення, у зв'язку з чим зростає систолічний (ударний) об'єм;
2) подовження фази систолічного вигнання за рахунок укорочення фази ізометричної напруги дозволяє желудочку викинути більшу кількість крові;
3) знижений діастолічний тиск в аорті полегшує вступ у неї великої кількості крові;
4) почастішання серцевих скорочень внаслідок укорочення діастоли зменшує обсяг зворотного струму крові. У період компенсації аортальної недостатності хвилинний об'єм серця, як і тиск в капілярах легень, залишається в межах норми; при фізичній напрузі хвилинний обсяг збільшується, може підвищуватися і тиск у легеневих капілярах. З розвитком декомпенсації діастолічний тиск в лівому шлуночку підвищується і в середньому досягає 25 мм рт. ст. (Циммерман); поряд з цим рефлекторно збільшується опір в периферичних судинах (Гордін), що можна розглядати як компенсаторний фактор, що сприяє утриманню артеріального і коронарного перфузійного тиску.
Симптоматология аортальнийнедостатності
Анамнез і суб'єктивні симптоми. Вказівка ​​хворих на перенесений ревматизм або сифілітичне зараження полегшує етіологічний діагноз, а проте майже в третині випадків хворі на ревматичний пороком не можуть вказати на симптоми гострого ревматизму у минулому, тобто ревматичний процес протікав у них більш-менш приховано; сифілітичне захворювання іноді розвивається непомітно для хворого, а часто ховається хворим. Порок аортальних клапанів у протягом багатьох років може бути компенсований посиленою функцією потужного лівого шлуночка. При відсутності ускладнень особи з аортальною недостатністю можуть багато років вести активний спосіб життя і навіть виконувати значну фізичну роботу. Лише часом хворі можуть відчувати неприємні відчуття (удари серця при лежанні на лівому боці або при напрузі, посилена пульсація судин в області шиї, рідше головні болі пульсуючого характеру, шум у вухах, розлад зору внаслідок вазомоторних порушень). Запаморочення, з'являється при швидкому переході у вертикальне положення, - досить часта скарга; запаморочення виникає від тимчасової відносної анемії мозку внаслідок швидкого зміни тиску в його судинах; по суті це початковий симптом артеріальної недостатності кровообігу. Схильність до непритомності і запаморочень може частково залежати від рефлекторного порушення мозкового кровообігу внаслідок імпульсів з рецепт...
