імфоцити, близько 30% - нейтрофільні гранулоцити.
Перше введення лейкоцітоконцентрата проводять безпосередньо після його паркану. Залежно від розмірів порожнини деструкції обсяг одноразово вводиться препарату становив від 10 до 20 мл. Инстилляцию здійснюють після попередньої санації порожнини до отримання "чистої" лаважной рідини і анестезії трахеобронхіального дерева в зоні ураження. Введення проводять у положенні зворотному Постуральний. Пацієнт зберігає зазначене положення максимально тривалий час (не менше 1,5 - 2 годин), що не відкашлюючись введений препарат. Залишок лейкоцітоконцентрата вводять в наступні два дня. p> Безпосередньо після першого введення аутологічних лейкоцитів у вогнище деструкції у хворих відзначається короткочасний підйом температури тіла до 37,2-38,5 В° С. Протягом перших-других діб відзначається збільшення добової кількості харкотиння з наступним його зменшенням і зникненням до 7-10 діб. p> Клінічна та імунологічна ефективність локальної імунокорекції аутолейкоцітоконцентратом пов'язана зі здатністю вводяться клітинних елементів до активного фагоцитозу і здатністю мононуклеарів лейковзвесі продукувати цитокіни. При впливі аутологичного лейкоцітоконцентрата відбувається підвищення функціональної активності нейтрофілів порожнини деструкції, відбувається швидке очищення порожнин і зменшення їх розмірів. p> Місцевий використання рекомбінантного інтерлейкіну - 1 ОІ достовірно підвищує адгезивні властивості поліморфноядерних лейкоцитів у вогнищі деструкції, фагоцитарну активність нейтрофілів, їх міграційні властивості і бактерицидність. Ітерлейкін-1ОІ застосовують місцево (у порожнину деструкції) з розрахунку 2-4 нг/кг маси тіла тричі протягом тижня. Як і при використанні аутолейкоцітоконцентрата введенню повинна передувати санація порожнини деструкції, її чрезбронхіальное або трансторакальні дренування.
Усунення ендотоксикозу
Тяжкість і трудність лікування гострих інфекційних деструкцій легень у значною мірою пов'язані з вираженою ендогенною інтоксикацією, яка виникає внаслідок резорбції продуктів розпаду легеневої тканини, бактеріальних тіл і їх токсинів обширної капілярної мережею легені. Наростаюча ендогенна інтоксикація призводить до порушення функції всіх життєво важливих систем і органів і є основною причиною летальних результатів при важких гнійно-деструктивних ураженнях легень.
Програма детоксикації складається з трьох взаємопов'язаних частин:
1. Діагностика ендогенної інтоксикації за біохімічними (молочна кислота, піровиноградна кислота, середньомолекулярні олігопептиди, сечовина, креатинін, аміак, фенол тощо), імунологічними (кількість і якісний склад елементів клітинної імунної відповіді, імунних комплексів, фагоцитарна активність лейкоцитів, реакція бластной трансформації лейкоцитів, продукція цитокінів тощо) і інтегральним (токсичність плазми, лімфи, сечі по тривалості життя парамецій, показники ІРГТ, ЕКГ та ін) маркерами;
2. Консервативні заходи детоксикації (інфузійно-трансфузійна терапія та ін);
3. Активні методи детоксикації (дренування і санація гнійного вогнища, плазмаферез, спленоперфузія, гемоперфузія, ультрафіолетове та лазерне опромінення крові і плазми, гемодіаліз, лімфогенні методи, гастроентеросорбція, Аплікаційні сорбція та їх модифікації).
При цьому для забезпечення індивідуальності лікування тактика детоксикації вимагає вибору пріоритетного методу відповідно до етіологією, сутністю і виразністю ендогенної інтоксикації, характером і ступенем тяжкості порушень гемодинаміки та гемостазу. p> Тимчасова ендобронхіальна оклюзія
Основні механізми, з яких складається терапевтичний ефект тимчасової ендобронхіальной оклюзії, можна звести до двох головних:
1) герметизація трахеобронхіального дерева;
2) захист здорових відділів трахеобронхіального дерева від аспірації патологічного вмісту (Крові, мокротиння, плеврального ексудату і т.д.). p> Герметизація трахеобронхіального дерева дозволяє тимчасово ліквідувати бронхо-плевральні повідомлення і тим самим відновити негативний тиск у плевральної порожнини або порожнини деструкції, а отже ціною тимчасового ателектазу ураженої ділянки легеневої паренхіми створити умови для розправлення коллабірованного легені. Герметизація бронха, несучого свищі, усуває патологічний скид повітря з дихальних шляхів, так званий синдром "бронхіального скидання", що дозволяє відновити аеродинаміку дихальних шляхів і поліпшити умови легеневої вентиляції, а також створити "Спокій" центральним або периферичним бронхіальним свищам при лікуванні їх неспроможності. Блокада бронха в поєднанні з зовнішнім дренуванням може бути методом вибору при наданні невідкладної допомоги хворим з декомпенсованим плином напруженого пневмотораксу, напруженої кісти легені, підшкірної і медиастинальной емфіземи.
Захисний механізм тимчасової ендобронхіальной оклюзії дозволяє використовувати її пр...
