кровообігу.  Анастомози прискорюють і вирівнюють кровотік в тканинах і органах в залежності від припадає на них функціонального навантаження.  
 Чутливість судин до температури, тиску і хімічних речовин (що виявляється в основному в їх звуженні і розширенні) визначається багатою мережею закладених в їх стінках судин.  Іннервація артеріальної системи здійснюється волокнами соматичних нервів і вегетативної нервової системою. 
  Судини кінцівок забезпечені: 
  1) поздовжньої іннервацією - волокнами, що виходять зі спинного мозку в складі спинномозкових нервів; 
  2) гангліозними клітинами навколосудинної оболонки; 
  3) адвентіціальнимі, м'язовими, субендотеліальними нервовими сплетеннями в стінках судин; 
  4) сегментарної іннервації з нервів, проходять паралельно судинах. 
  Звуження судин здійснюється вегетативної нервової системою, рецептори якої, закладені в стінці судин, реагують на адреналіноподобних вещества. 
  У відповідь на шкідливі впливу факторів зовнішнього середовища виділення судинозвужувальних речовин здійснюється двуфазность: у першій фазі з гіпоталамуса і ретикулярної формації виділяється норадреналін, під другий з надниркових залоз - адреналін і норадреналін. 
  Розширення судин здійснюється таким активним медіатором, що як ацетилхолін.  Ацетилхолін знаходиться в гранулах у вигляді запасів у закінченнях рухового нерва.  При появі нервового імпульсу - відбувається вивільнення ацетилхоліну і при достатній його концентрації судини розширюються.  З віком і при облітеруючому ендартеріїті запаси ацетилхоліну вичерпуються. 
				
				
				
				
			  Значення вегетативної нервової системи визначається тим, що вона утримує організм у певних суворих рамках, що не дозволяють витрачатися нашим потенційним можливостям. 
  Так, наприклад, за будь-якої навіть незначній травмі організм з метою самозбереження реагує підвищенням артеріального тиску, збільшенням у крові концентрації цукру та адреналіну, підвищенням згортання крові, почастішанням серцевих скорочень.  Якби всі це тривало невизначено довго, то заходи захисту принесли б організму більше шкоди, ніж сама первісна Причина - у даному випадку травма.  Так от вегетативна нервова система стримує такі реакції, не дозволяє їм перерости у свою протилежність. 
  Кров'яний тиск в організмі на оптимальному рівні підтримується скорочувальної діяльністю серця і тонусом периферичних судин, що надають опір току крові.  Тонус судин залежить від центральної та місцевої нервової регуляції.  Із загального периферичного опору 80% припадає на артеріоли і капіляри.  При артеріальному тиску в будь-якій зоні нижче критичного (мінімальний тиск, при якому тканина може функціонувати) вимикається капілярний кровотік і забезпечення кров'ю тканин, після чого починається згубне кисневе голодування тканин. 
  Критичне тиск в артеріях нижніх кінцівок рівно 50 мм рт.  ст., критичний тиск в артеріолах - 45, а в капілярах - 10 мм рт.  ст. 
  Досліди на тваринах та клінічні спостереження показали, що після виключення центральної нервової регуляції різке зниження судинного тонусу нетривало.  Таке явище спостерігається у хворих після пошкодження спинного мозку в шийному відділі.  Значить, просвіт периферичних судин залежить не тільки від центральних впливів, але і від місцевих факторів, що підтримують основний тонус судин. 
  При появі в тканинах змін (на грунті травми, запалення), пов'язаних з накопиченням великої кількості сосудістоактівних речовин (гістаміну, серотоніну, кінінів), та розкритті запасних капілярів для нормального кровопостачання необхідне посилення кровотоку: підвищення його швидкості, розширення артеріол.  Так і відбувається в нормальних умовах.  При патологічних станах цього буває недостатньо: для кращого кровотоку підвищується місцеве артеріальний тиск за рахунок спазму великих судин. 
  Тонус місцевих судин (наприклад, артерії гомілки) підвищується при збільшенні опору на рівні артеріол і капілярів.  Якщо це явище тимчасове, то воно проходить безслідно для тканин і судин.  А тривале підвищення тонусу місцевих судин призводить до гіпертрофії їх м'язової стінки. 
  Пристосування місцевого кровотоку до умовами підвищеного обміну пояснюється накопиченням в тканинах метаболітів (Продуктів обміну), що володіють вираженим місцевим судинорозширювальну властивість. Вимикаючи дія факторів, які підтримують судинний тонус, збільшуючи пасивну розтяжність судин, метаболіти різко збільшують кровоток у тканинах. При сильнішому кровотоці видаляються або інактивуються шлаки і відновлюється вихідний тонус. 
  Описана саморегуляція мікроциркуляції - Це пристосування кровотоку до рівня тканинного обміну.  В умовах відносного спокою 75% артеріол і, природно, що відходять від них капілярів закрито, діє тільки 20-25% капілярів (поперемінно то одних, то інших). Розкриття прекапілярнихсфінктерів відбувається під впливом гістаміну, кінінів і т.д. 
  Тепер ми зупинимо увагу на венозн...