ранссудату помилкові кісти можуть вийти далеко за межі підшлункової залози і розташуватися між шлунком і поперечної ободової кишкою або шлунком і печінкою. Вміст помилкових кіст різне: кашкоподібними, гноевідних, кровянистое, іноді бурого кольору, рідше в вигляді серозної безбарвної рідини. Іноді у вмісті вдається відкрити диастатический і липолитический ферменти. Стінки порожнин не мають епітеліальної вистилки і являють собою грануляційну або в різній ступеня склерозірованнимі сполучну тканину. До цих пір немає єдиної точки зору на походження псевдокист підшлункової залози. За даними А. І. Абрикосова, в основі утворення помилкових кіст лежать крововиливи. Це і дало привід називати їх апоплектична. Причинами крововиливів, мабуть, нерідко є осередки геморагічного некрозу підшлункової залози, травми (Травматичні кісти), атеросклероз і запальні процеси. Деякі автори вважають, що крововиливу головним чином виникають при хронічному панкреатиті: у зв'язку з застоєм секрету в часточках залози відбувається самопереваріваніе тканини і, зокрема, порушення цілісності стінок судин. Утвориться гематома підшлункової залози инкапсулируется і перетворюється на кісту.
Помилкові кісти є стійкими утвореннями, які можуть існувати тривалий час. У випадках травми тонкостінні кісти можуть розриватися. Тоді після розсмоктування вмісту може наступити спонтанне самозагоювання. Кісти можуть ускладнюватися нагноєнням і кровотечею. Останнє іноді спостерігається з аневризматичних розширених судин стінок кіст і нерідко буває смертельним.
Сифіліс. При сифілісі підшлункова залоза уражається нерідко, особливо при вродженій формі. При природженому сифілісі поряд з характерними змінами в печінці (В«кремнієва печінкаВ») у вигляді наявності міліарних гумм нерідко знаходять проміжний сифілітичний панкреатит. Підшлункова залоза при цьому збільшена, потовщена, на розрізах гладка, як би сальна, рідше зерниста. Вона зазвичай біло-сірого кольору, тьмяна, на дотик завжди щільна. Мікроскопічно виявляються розростання сполучної тканини, подібні грануляційної, захоплюючі міжчасточкові простору, навколишні протоки і проникаючі всередину часточок, розсуваючи залізисті бульбашки. У розрослася сполучної тканини, яка містить багато круглих і веретеноподібних клітин, знаходять велику кількість блідих спірохет. Особливо характерно для сифілітичного панкреатиту недорозвинення паренхіми. Залізистих бульбашок мало, вони дрібні, мають форму трубочок. При сильному ступені недорозвитку підшлункової залози залозиста тканина, як така, відсутня повністю, і тоді в сполучної тканини знаходять лише розгалужені протоки. Лангергансови острівці, як правило, розвинені краще, ніж екзокринна паренхіма, але вони зазвичай бувають ще пов'язаними з дрібними протоками. При дуже сильному ступені недорозвитку паренхіми острівці можуть бути відсутні повністю або виявляються лише в незначній кількості. У розрослася сполучної тканини часто видно міліарні, зрідка солітарні гуми. Патолого-анатомічний діагноз при придбаному сифілісі утруднений тим, що гуммозная форма захворювання зустрічається рідко. У випадках гумозних форм на тлі дифузного цирозу знаходять гумми від мікроскопічних розмірів до величини курячого яйця. Частіше ж виявляється лише картина склерозуючого інтерстиціального панкреатиту. У зв'язку з цим деякі автори відносили цирози підшлункової залози до исходам сифілітичного інтерстиціального панкреатиту.
Туберкульоз. Підшлункова залоза рідко уражається туберкульозом, що породило помилкова думка про імунітет тканини органу до туберкульозу. В даний час є достовірні описи туберкульозу підшлункової залози. Міліарний туберкульоз підшлункової залози зазвичай зустрічається при загальному міліарний туберкульоз і макроскопічно виявляється за працею через часточкової будови органу. Зустрічаються в залозі і великі солітарні туберкулому (А.А. Шаріпова та ін) і дуже рідко навіть туберкульозні каверни [Н.П. Вощанова, 1950; Кудревецкій ]. Крім того , описаний дифузний гранулюючий туберкульоз залози зі склерозом. На особливому місці стоять так зв. гіпертрофічні і атрофічні склерози підшлункової залози, які, за Грубер, є завжди результатом туберкульозу. За даними Вальтер-Саллі і ін, в цих випадках мова йде про дифузному цирозі органу зі сдавленней і атрофією екскреторної і інкреторной тканини залози, причому специфічна туберкульозна грануляційна тканина не виявляється. Тому Дерр та ін вважають, що не завжди в основі розвитку склерозу підшлункової залози у хворих з туберкульозом лежить специфічне запалення. Склероз підшлункової залози у туберкульозних хворих може бути результатом неспецпфіческого інтерстиціального панкреатиту. Природа цих панкреатитів, мабуть, алергічна, токсико-інфекційна. Зараження П. же. туберкульозом відбувається гематогенно або лімфатичних шляхом. Нерідкі випадки безпосереднього переходу процесу з сусідніх казеозних лімф, вузлів.
Пухлини. Доброякіс...
